Los nanoplásticos podrían favorecen la aparición de Parkinson y otras demencias

Anionic nanoplastic contaminants promote Parkinson’s disease–associated α-synuclein aggregation

Liu Z, Sokratian A, Duda AM, et al.

Los nanoplásticos interactúan con la proteína cerebral alfa-sinucleina creando cambios relacionados con la enfermedad de Parkinson y algunos tipos de demencia, según un estudio dirigido por la Universidad de Duke (EE.UU.). El estudio, publicado en Science Advances, crea la base para una nueva área de investigación, alimentada por el oportuno impacto de los factores ambientales en la biología humana.

El estudio sugiere que la aparición de micro y nanoplásticos en el medio ambiente podría representar la generación de nuevas toxinas implicadas en la progresión de la enfermedad de Parkinson, y descubrieron que las nanopartículas del plástico poliestireno -que se encuentran típicamente en artículos de un solo uso como vasos y cubiertos desechables- atraen la acumulación de la proteína alfa-sinucleína.

Los hallazgos más sorprendentes del estudio son los estrechos vínculos que se forman entre el plástico y la proteína dentro del lisosoma. Así, observaron que las acumulaciones de plástico-proteína ocurrieron en tres modelos diferentes del estudio: en tubos de ensayo, neuronas cultivadas y modelos de ratón.

Se determina cómo se almacenan los recuerdos en el cerebro

Engram cell connectivity as a mechanism for information encoding and memory function

Ortega-de San Luis C, Pezzoli M, Urrieta M, Ryan TJ, et al.

Un estudio de neurocientíficos del Trinity College de Dublín (Irlanda) ha descubierto cuál es el mecanismo que permite al cerebro incorporar nueva información sobre el mundo y formar recuerdos, según publican en Current Biology. El equipo ha demostrado que el aprendizaje se produce a través de la formación continua de nuevos patrones de conectividad entre células engramas específicas de distintas regiones del cerebro.

El objetivo de este estudio era comprender cómo la información puede almacenarse en forma de engramas en el cerebro. Para identificar y estudiar los cambios que experimentan los engramas y que permiten codificar un recuerdo, el equipo de investigadores estudió una forma de aprendizaje en la que dos experiencias similares entre sí quedan vinculadas por la naturaleza de su contenido. Los investigadores utilizaron un paradigma en el que los animales aprendían a identificar distintos contextos y a establecer asociaciones entre ellos. Mediante técnicas genéticas, el equipo etiquetó dos poblaciones diferentes de células engramas en el cerebro para dos recuerdos distintos y, a continuación, observó cómo el aprendizaje se manifestaba en la formación de nuevas conexiones entre esas células engramas. A continuación, mediante optogenética, que permite controlar con luz la actividad de las células cerebrales, demostraron que esas nuevas conexiones eran necesarias para el aprendizaje. Al hacerlo, identificaron un mecanismo molecular mediado por una proteína específica situada en la sinapsis que interviene en la regulación de la conectividad entre las células engramas.

Este estudio aporta pruebas directas de que los cambios en la conectividad del cableado sináptico entre células engramas pueden considerarse un mecanismo probable de almacenamiento de la memoria en el cerebro.

Las hormonas del hambre influyen en el área cerebral de toma de decisiones para impulsar el comportamiento

Internal-state-dependent control of feeding behavior via hippocampal ghrelin signaling

Wee RWS, Mishchanchuk K, AlSubaie R, Church TW, Gold MG, MacAskill AF.

Una hormona del hambre producida en el intestino puede influir directamente en el hipocampo ventral, parte del cerebro encargada de tomar decisiones para impulsar el comportamiento de un animal, según revela un nuevo estudio realizado en ratones por investigadores del University College London (UCL), en Reino Unido y publicado en Neuron. Es el primero que demuestra cómo las hormonas del hambre pueden influir directamente en la actividad del hipocampo cuando un animal está pensando en comer.

Para el estudio, los investigadores colocaron ratones en un espacio con comida y observaron cómo se comportaban cuando estaban hambrientos o saciados, a la vez que tomaban imágenes de sus cerebros en tiempo real para investigar la actividad neuronal. Todos los ratones investigaron la comida, pero sólo los hambrientos empezaron a comer. Se centraron en la actividad cerebral en el hipocampo ventral, parte del cerebro dedicada a la toma de decisiones. Descubrieron que la actividad de un subconjunto de células cerebrales del hipocampo ventral aumentaba cuando los animales se acercaban a la comida, y que esta actividad inhibía al animal de comer. Pero si el ratón tenía hambre, había menos actividad neuronal en esta zona, por lo que el hipocampo ya no impedía que el animal comiera. Comprobaron que esto se correspondía con altos niveles de grelina, la hormona del hambre, circulando en la sangre.

Para mayor claridad, los investigadores del UCL fueron capaces de hacer que los ratones se comportaran experimentalmente como si estuvieran llenos, activando estas neuronas ventrales del hipocampo, lo que llevó a los animales a dejar de comer aunque tuvieran hambre. Los científicos volvieron a conseguir este resultado eliminando de estas neuronas los receptores de la hormona del hambre, la grelina. Este hallazgo ha demostrado cómo se utilizan los receptores de grelina en el cerebro, mostrando que la hormona del hambre puede atravesar la barrera hematoencefálica e impactar directamente en el cerebro para impulsar la actividad, controlando un circuito en el cerebro que probablemente sea igual o similar en los seres humanos.

Descubierta la estructura de las oscilaciones cerebrales vinculadas con la consolidación de recuerdos

Topological analysis of sharp-wave ripple waveforms reveals input mechanisms behind feature variations

Sebastian ER, Quintanilla JP, Sánchez-Aguilera A, Esparza J, Cid E, de la Prida LM.

La reactivación de patrones de actividad neuronal basados en la experiencia es crucial para el aprendizaje y la memoria, pero estos patrones y las ondas cerebrales asociadas son muy variables y difíciles de clasificar, ahora un trabajo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) propone una nueva estrategia de clasificación. Así, a través del uso de herramientas de ciencia de datos, un grupo de investigación del Instituto Cajal (IC-CSIC) ha conseguido desentrañar la estructura temporal de estos eventos. Los científicos han observado que al agregar todos los eventos registrados en una sesión en espacios matemáticos abstractos se obtiene una nube en la que la posición de cada uno de ellos no es arbitraria. Esta información puede ser de utilidad para su clasificación diferencial en desórdenes como la enfermedad de Alzheimer y la epilepsia, en los que se producen déficits de memoria episódica. Los resultados se publican en Nature Neuroscience y se enmarcan en el proyecto DeepCode.

La memoria episódica es aquella que representa las vivencias de una persona y conforma su narrativa vital. Esta memoria se forma asociada a los eventos sharp-wave ripples, que son oscilaciones de alta frecuencia que contienen trazas de memoria de las experiencias vividas. En desórdenes como la enfermedad de Alzheimer y la epilepsia esos ripples, y por tanto la memoria episódica, se ven afectados. Dada su naturaleza oscilatoria, durante mucho tiempo el estudio de los 'ripples' se ha realizado con herramientas espectrales, que caracterizan la frecuencia y la amplitud de las oscilaciones. Sin embargo, estos métodos no son capaces de identificar la variabilidad que reflejan sus formas de onda y las secuencias neuronales asociadas", ha apuntado la investigadora. En este trabajo se ha introducido una estrategia basada en el análisis topológico, que permite proyectar las muestras temporales de los ripples en un espacio de alta dimensión. En este espacio cada 'ripple' se convierte en un punto y al agregar todos los 'ripples' registrados en una sesión se obtiene una nube de eventos que adquiere una forma especial.

Los autores aseguran que este trabajo permitirá desentrañar mejor los mecanismos de formación de la memoria episódica. Estas mismas estrategias pueden ayudar a separar los 'ripples' fisiológicos de los patológicos que acompañan a déficits de memoria episódica como en el Alzheimer y la epilepsia.

Nuevo dispositivo inalámbrico, portátil y no invasivo capaz de detectar biomarcadores de Alzheimer y Parkinson

In pursuit of degenerative brain disease diagnosis: Dementia biomarkers detected by DNA aptamer-attached portable graphene biosensor

Bodily TA, Ramanathan A, Wei S, et al.

Un equipo internacional de investigadores ha desarrollado un dispositivo portátil y no invasivo capaz de detectar biomarcadores de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. El biosensor también puede transmitir los resultados de forma inalámbrica a un ordenador portátil o a un smartphone, según publican en Proceedings of the National Academy of Sciences. El equipo probó el dispositivo en muestras in vitro de pacientes y demostró que es tan preciso como los más avanzados. En última instancia, los investigadores planean analizar muestras de saliva y orina con el biosensor. El dispositivo también podría modificarse para detectar biomarcadores de otras enfermedades.

El dispositivo se basa en la detección eléctrica en lugar de la química, lo que, según los investigadores, es más fácil de implementar y más preciso. Una de las hipótesis predominantes en este campo es que la enfermedad de Alzheimer está causada por péptidos amiloides solubles que se unen en moléculas más grandes, que a su vez forman canales iónicos en el cerebro. Los autores quisieron desarrollar una prueba capaz de detectar los péptidos beta amiloide y tau, y las proteínas alfa sinucleína de forma no invasiva, concretamente a partir de la saliva y la orina. Así, los investigadores adaptaron un dispositivo que desarrollaron durante la pandemia de COVID para detectar las proteínas espiga y nucleoproteína del virus vivo SARS-CoV-2, que describieron en 'PNAS' en 2022. Ese avance había sido posible gracias a la miniaturización de los chips y a la automatización a gran escala de la fabricación de biosensores. El dispositivo descrito en el estudio PNAS de 2023, consiste en un chip con un transistor de alta sensibilidad, comúnmente conocido como transistor de efecto de campo (FET). En este caso, cada transistor está formado por una capa de grafeno de un átomo de grosor (GFET, con la G de grafeno) y tres electrodos: electrodos de fuente y drenaje, conectados a los polos positivo y negativo de una pila, para hacer fluir la corriente eléctrica, y un electrodo de puerta para controlar la cantidad de flujo de corriente.

Conectada al electrodo de puerta hay una única cadena de ADN, que sirve como sonda que se une específicamente a las proteínas beta amiloide, tau o sinucleína. La unión de estos amiloides con su cadena de ADN específica, denominada aptámero, modifica la cantidad de corriente que circula entre el electrodo de origen y el de drenaje. Los autores concluyen que este sistema de diagnóstico portátil permitiría realizar pruebas de detección de enfermedades neurodegenerativas en el hogar y en puntos de atención sanitaria, como clínicas y residencias de ancianos.