Desvelan los mecanismos fundamentales por los que el cerebro consolida los recuerdos de miedo remoto

Neocortical synaptic engrams for remote contextual memories

Lee JH, Kim WB, Park EH, Cho JH.

Un estudio con ratones de la Universidad de California en Riverside (EEUU), publicado en Nature Neuroscience, ha desvelado los mecanismos fundamentales por los que el cerebro consolida los recuerdos de miedo remoto, recuerdos de sucesos traumáticos ocurridos en un pasado lejano. El estudio demuestra que los recuerdos de miedos remotos formados en un pasado lejano se almacenan permanentemente en conexiones entre neuronas de memoria en el córtex prefrontal (CPF). 

El estudio ha confirmado que los circuitos de memoria prefrontal se refuerzan progresivamente tras los sucesos traumáticos, y este refuerzo desempeña un papel fundamental en la maduración de los recuerdos del miedo hasta su estabilización en la corteza cerebral para su almacenamiento permanente. Los autores descubrieron que un pequeño grupo de células nerviosas o neuronas del CPF, denominadas neuronas de la memoria, estaban activas durante el acontecimiento traumático inicial y se reactivaban al recordar el miedo remoto. Al inhibir selectivamente estas neuronas de memoria en el CPF, se impidió que los ratones recordaran el miedo remoto, pero no el reciente, lo que sugiere el papel crítico de las neuronas de memoria del CPF en el recuerdo de los recuerdos de miedo remoto.

Asimismo, explican que una desregulación de la consolidación de la memoria del miedo puede conducir al miedo crónico desadaptativo en el trastorno de estrés postraumático (TEPT), y teniendo en cuenta que los pacientes con TEPT sufren recuerdos de miedo formados en un pasado lejano, el estudio aporta una perspectiva importante para desarrollar estrategias terapéuticas que supriman el miedo crónico en pacientes con TEPT.

Los problemas de memoria a corto plazo pueden mejorar con terapia láser

Transcranial photobiomodulation enhances visual working memory capacity in humans

La terapia de luz láser ha demostrado ser eficaz para mejorar la memoria a corto plazo, según un estudio publicado en Science Advances. Científicos de la Universidad de Birmingham, en el Reino Unido, y de la Universidad Normal de Pekín, en China, han demostrado que esta terapia, que no es invasiva, podía mejorar la memoria a corto plazo, o de trabajo, en las personas hasta en un 25% de los casos estudiados.

El tratamiento, denominado fotobiomodulación transcraneal (tPBM), se aplica en el córtex prefrontal derecho. En su experimento, el equipo mostró cómo la memoria de trabajo mejoraba entre los participantes en la investigación tras varios minutos de tratamiento. También pudieron seguir los cambios en la actividad cerebral mediante la monitorización del electroencefalograma (EEG) durante el tratamiento y las pruebas. En el estudio, los investigadores de la Universidad Normal de Pekín realizaron experimentos con 90 participantes masculinos y femeninos de entre 18 y 25 años. Los participantes fueron tratados con luz láser en el córtex prefrontal derecho a una longitud de onda de 1.064 nm, mientras que otros fueron tratados con una longitud de onda más corta, o el tratamiento se administró en el córtex prefrontal izquierdo. Cada participante fue tratado también con un tPBM inactivo, para descartar el efecto placebo.

Tras el tratamiento con tPBM durante 12 minutos, se pidió a los participantes que recordaran las orientaciones o el color de un conjunto de elementos mostrados en una pantalla. Los participantes tratados con luz láser en el córtex prefrontal derecho a 1.064 nm mostraron claras mejoras en la memoria respecto a los que habían recibido los otros tratamientos. Mientras que los participantes que recibieron otras variantes de tratamiento pudieron recordar entre 3 y 4 de los objetos de la prueba, los que recibieron el tratamiento dirigido pudieron recordar entre 4 y 5 objetos. Los datos, incluidos los de la monitorización del electroencefalograma (EEG) durante el experimento, se analizaron en la Universidad de Birmingham y mostraron cambios en la actividad cerebral que también predijeron las mejoras en el rendimiento de la memoria. Los investigadores aún no saben con exactitud por qué el tratamiento produce efectos positivos en la memoria de trabajo, ni cuánto duran los efectos, por lo que está previsto realizar más investigaciones sobre estos aspectos.

Asocian el consumo de alimentos ultraprocesados con deterioro cognitivo

Association Between Consumption of Ultraprocessed Foods and Cognitive Decline

Gomes Gonçalves N, Vidal Ferreira N, Khandpur N, et al.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (Brasil) han descubierto que un mayor porcentaje de consumo energético diario de alimentos ultraprocesados está asociado con el deterioro cognitivo. Este estudio, publicado en JAMA Neurology, y que ha incluido a 10.775 adultos de una muestra étnicamente diversa, respalda las actuales recomendaciones de salud pública sobre limitar el consumo de alimentos ultraprocesados por su potencial perjuicio para la función cognitiva. 

La evaluación del deterioro cognitivo en esta investigación se llevó a cabo a través de pruebas que evaluaban la memoria y las funciones ejecutivas. Se evaluaron los cambios en estas pruebas a lo largo del tiempo, con un seguimiento de entre 6 y 10 años. Los resultados apuntan a que las personas con mayor consumo de ultraprocesados tienen un deterioro cognitivo más rápido en el tiempo. En concreto, reportan una tasa de deterioro un 28% más rápida en comparación con aquellos que consumían menor cantidad de alimentos ultraprocesados.

Algunos científicos han calificado el estudio de original, basado en una muestra grande pero no completamente representativa de la población, puesto que solo incluye funcionarios públicos de edad adulta. Asimismo, aseguran que la metodología empleada es buena y tiene en cuenta los principales factores de confusión, aunque existen algunas limitaciones en el estudio, como por ejemplo que solo se recogieron datos de dieta al inicio del estudio y no a lo largo del seguimiento, ignorándose así los posibles cambios en los hábitos alimentarios que pudieron tener los sujetos.

El cambio climático y la contaminación atmosférica empeoran las enfermedades neurológicas

Impacts of Climate Change and Air Pollution on Neurologic Health, Disease, and Practice

Louis S, Carlson AK, Suresh A, et al.

Las personas con enfermedades neurológicas como migrañas, demencia, esclerosis múltiple (EM) y/o enfermedad de Parkinson pueden experimentar un empeoramiento de los síntomas debido al cambio climático, según una revisión de la investigación publicada online de Neurology. La revisión también ha revelado que los derrames cerebrales pueden ser más frecuentes debido al cambio climático.

Para la revisión, los investigadores examinaron los estudios publicados sobre el cambio climático, los contaminantes, las temperaturas extremas y las enfermedades neurológicas entre 1990 y 2022. Identificaron 364 estudios relevantes en tres categorías, incluyendo 289 estudios sobre el impacto de la contaminación, 38 estudios sobre eventos climáticos extremos y fluctuaciones de temperatura y 37 estudios sobre enfermedades neuroinfecciosas emergentes. Sólo incluyeron estudios sobre adultos, no sobre niños. Los estudios destacaron las relaciones entre la variabilidad de la temperatura y el empeoramiento de los síntomas neurológicos, el calentamiento de los climas y las infecciones transmitidas por garrapatas y mosquitos, así como los contaminantes atmosféricos y la tasa y gravedad de las enfermedades cerebrovasculares.

La revisión mostró que los fenómenos meteorológicos extremos y las fluctuaciones de temperatura se asociaron con la incidencia y la gravedad de los accidentes cerebrovasculares, las migrañas, la hospitalización en pacientes con demencia y el empeoramiento de la EM. En el caso de las enfermedades neuroinfecciosas emergentes, como el virus del Nilo Occidental, la meningitis meningocócica y la encefalitis transmitida por garrapatas, el cambio climático amplió las condiciones favorables más allá de las zonas geográficas tradicionales, destacando que estas enfermedades, transmitidas por animales e insectos, suponen un riesgo en nuevas poblaciones.

Es importante que los niños con epilepsia grave se vacunen contra la gripe

Complications of Influenza A or B Virus Infection in Individuals With SCN1A-Positive Dravet Syndrome

Howell KB, Butcher S, Schneider AL, et al.

Los niños con una forma grave de epilepsia deben vacunarse contra la gripe debido al alto riesgo de que la infección desencadene convulsiones, según un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto de Investigación Infantil Murdoch y la Universidad de Melbourne (EE.UU.). La investigación, publicada en Neurology, involucró a niños con síndrome de Dravet positivo para SCN1A que tenían una infección de gripe confirmada en The Royal Children's and Austin Hospital.

Los investigadores encontraron que 21 niños contrajeron gripe 24 veces, con complicaciones cerebrales reportadas en el 88 por ciento de los casos. Todos fueron ingresados, el 75 por ciento se recuperó rápidamente, si bien la muerte o complicaciones cerebrales a largo plazo ocurrieron en una de cada cinco infecciones.

Las preocupaciones sobre la administración de la vacuna contra la gripe y las inmunizaciones de rutina incompletas son comunes en este grupo de pacientes debido al riesgo de convulsiones después de la vacunación. Esta investigación destaca que los beneficios de las vacunas contra la gripe para estos niños superan con creces los riesgos de que se desencadenen convulsiones después de la vacunación.

Descubierto el péptido que une diabetes y Alzheimer

Differential regulation of insulin signalling by monomeric and oligomeric amyloid beta-peptide 

Molina-Fernández R, Picón-Pagès P, Barranco-Almohalla A, et al.

Investigadores del Laboratorio de Fisiología Molecular, del grupo de Bioinformática Estructural y del Laboratorio de Biología de Sistemas Dinámicos (Dynamical Systems Biology Lab) de la Universitat Pompeu Fabra de Barcelona han descubierto, en un trabajo publicado en Brain Communications, el péptido que une la diabetes y el Alzheimer.

El estudio demuestra, mediante un estudio in silico, que el péptido β amiloide monomérico 1-40 comparte la estructura terciaria con la insulina y, por tanto, es capaz de unirse y activar el receptor de insulina. Validan esta predicción experimentalmente tratando células de neuroblastoma humano con concentraciones crecientes de amiloide monomérico β-péptido 1-40. Los resultados confirman que el amiloide monomérico β-péptido 1-40 activa la autofosforilación del receptor de insulina, desencadenando fosforilaciones enzimáticas posteriores y la translocación del transportador de glucosa 4 a la membrana. Por otra parte, se sabe que la resistencia neuronal a la insulina está asociada a la enfermedad de Alzheimer desde etapas tempranas. Por lo tanto, modelan el acoplamiento del péptido β oligomérico 1-40 con el receptor de insulina, descubriendo que el péptido β oligomérico 1-40 bloquea el receptor de insulina, impidiendo su activación. Esto se confirmó in vitro al observar la falta de autofosforilación del receptor de insulina, así como el deterioro de las activaciones enzimáticas intracelulares inducidas por la insulina y la translocación del transportador de glucosa 4 a la membrana.

Los resultados sugieren que el péptido β monomérico 1-40 contribuye a imitar los efectos de la insulina en el cerebro, lo que podría ser bueno cuando las neuronas tienen un requerimiento extra de energía además de los conocidos efectos protectores sobre la señalización intracelular de la insulina, mientras que su acumulación y posterior oligomerización bloquea el receptor de insulina produciendo resistencia a la insulina y comprometiendo el metabolismo neuronal y las vías de protección.

Los crucigramas son más eficaces que los videojuegos para frenar la pérdida de memoria

Computerized Games versus Crosswords Training in Mild Cognitive Impairment

D.P. Devanand, Murali Doraiswamy, et al.

Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Columbia y la Universidad de Duke (EE.UU.) ha demostrado que la realización de crucigramas tiene una ventaja sobre los videojuegos de ordenador para el funcionamiento de la memoria en adultos mayores con deterioro cognitivo leve. Este ensayo aleatorio y controlado, publicado en NEJM Evidence, determina que los participantes (de una edad media de 71 años) entrenados en la realización de crucigramas en la web mostraban una mayor mejora cognitiva que los que fueron entrenados en videojuegos cognitivos.

Para llevar a cabo su estudio, los investigadores asignaron aleatoriamente a 107 participantes con deterioro cognitivo leve (DCL) en los dos centros diferentes a un entrenamiento con crucigramas o a un entrenamiento con juegos cognitivos con un entrenamiento intensivo durante 12 semanas seguido de sesiones de refuerzo hasta 78 semanas. Ambas intervenciones se realizaron a través de una plataforma informatizada con seguimiento semanal del cumplimiento. Los crucigramas fueron superiores a los juegos cognitivos en la medida de resultado cognitivo principal, ADAS-Cog, tanto a las 12 semanas como a las 78 semanas. Los crucigramas fueron superiores en FAQ, una medida de funcionamiento diario, a las 78 semanas. Los crucigramas fueron superiores para los participantes en una etapa posterior de la enfermedad, pero ambas formas de entrenamiento fueron igualmente eficaces en una etapa anterior. El encogimiento del cerebro (medido con resonancia magnética) fue menor para los crucigramas a las 78 semanas.

Los beneficios se observaron no sólo en la cognición, sino también en las actividades cotidianas, con indicios de contracción cerebral en la resonancia magnética que sugieren que los efectos son clínicamente significativos.

Tanto el consumo elevado como moderado de alcohol aumenta el riesgo de ictus

Alcohol Intake as a Risk Factor for Acute Stroke

Smyth A, O'Donnell M, Rangarajan S, et al.

Un estudio global codirigido por la Universidad de Galway (Irlanda) sobre las causas del ictus ha descubierto que el consumo elevado y moderado de alcohol se asociaba a una mayor probabilidad de sufrirlo. El estudio, publicado en Neurology, también ha evidenciado que no había ninguna relación entre el consumo de alcohol a bajo nivel y el ictus. La investigación, denominada INTERSTROKE, analizó el consumo de alcohol de casi 26.000 personas de todo el mundo, de las cuales una cuarta parte eran bebedores habituales y dos tercios eran abstemios. En el estudio participaron personas de diversos orígenes étnicos de 27 países, incluidos Irlanda y el Reino Unido.

Los resultados del estudio indican que la ingesta alta y moderada de alcohol se asoció con un aumento de las probabilidades de sufrir un ictus, mientras que no encontraron ninguna relación convincente entre la ingesta baja y el ictus. También observaron las diferencias entre los tipos de alcohol. El consumo predominante de cerveza se relacionó con un aumento del 21% del riesgo de ictus, que fue significativamente mayor (73%) en el caso de la hemorragia intracerebral. El consumo predominante de vino no se relacionó con el riesgo de ictus: no hubo ni aumento ni disminución.

El estudio concluye que los bebedores tenían un aumento del 14% en las probabilidades de sufrir todo tipo de ictus, y un aumento del 50% en las probabilidades de sufrir una hemorragia intracerebral (ictus debido a una hemorragia), pero no aumentaba el riesgo de sufrir un ictus isquémico (ictus debido a coágulos). El consumo excesivo de alcohol, definido como más de 5 bebidas en un día al menos una vez al mes, se relacionó con un aumento del 39% de todos los accidentes cerebrovasculares, del 29% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos y del 76% de las hemorragias intracerebrales. Finalmente, la ingesta elevada de alcohol, definida como más de 14 bebidas a la semana en el caso de las mujeres y más de 21 bebidas a la semana en el caso de los hombres, se relacionó con un aumento del 57% de los accidentes cerebrovasculares.

Revelados nuevos vínculos cerebrales del estrés

Activity in a prefrontal-periaqueductal gray circuit overcomes behavioral and endocrine features of the passive coping stress response

Johnson SB, Lingg RT, Skog TD, et al.

Investigadores de la Universidad de Iowa (EE.UU.) han confirmado que un circuito neuronal une el córtex prefrontal medial caudal con el gris periacueductal dorsolateral del cerebro medio, mecanismo por el que los animales, incluidos los humanos, reaccionan ante una situación de estrés. La investigación, publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences, muestra cómo las ratas respondían a una amenaza de forma pasiva o activa, vinculando cada reacción a una vía específica en el cerebro. Los investigadores manipularon con éxito el circuito neuronal, de modo que las ratas superaron lo que habría sido una respuesta paralizante ante un peligro, respondiendo agresivamente a la amenaza.

Los investigadores descubrieron que cuando inactivaban el circuito neural del estrés de las ratas, los animales respondían de forma pasiva, lo que parece demostrar que esta vía es necesaria para el comportamiento de afrontamiento activo. En segundo término, obligaron a las ratas a responder de forma pasiva, retirando la ropa de cama de su jaula, lo que les impide intentar enterrar el mecanismo de la amenaza. Cuando el equipo activó la vía neural, las ratas cambiaron su comportamiento y respondieron activamente a la amenaza. La respuesta activa se produjo a pesar de que los animales se quedaron sin su ropa de cama, lo que debería haber desencadenado una respuesta pasiva. Además, las muestras de sangre, tomadas antes y después de la activación de los circuitos neuronales de las ratas, mostraron que sus niveles de hormonas del estrés no se dispararon cuando se enfrentaron a la amenaza.

En una tercera serie de experimentos, los investigadores sometieron a las ratas a un estrés crónico variable. Tras el condicionamiento de dos semanas, las ratas fueron colocadas en jaulas y expuestas a la amenaza. Respondieron de forma pasiva, sin querer moverse, y sus hormonas del estrés se dispararon, tal y como habían previsto los investigadores.

Los autores concluyen que muchas enfermedades causadas por el estrés crónico, como la depresión y los trastornos de ansiedad, están asociadas a lo que se denomina un comportamiento de afrontamiento pasivo, por lo que esta vía de investigación podría permitir una actuación efectiva en estos casos.

El Alzheimer podría deberse a un descenso de los niveles de proteína beta amiloide y no por la acumulación de placas amiloides

High Soluble Amyloid-β42 Predicts Normal Cognition in Amyloid-Positive Individuals with Alzheimer’s Disease-Causing Mutations

Sturchio A, Dwivedi AK, Malm T, et al.

Una nueva investigación de la Universidad de Cincinnati (EE.UU.) refuerza la hipótesis de que la enfermedad de Alzheimer está causada por la disminución de los niveles de la proteína específica beta amiloide, en contra de la teoría predominante, que se ha puesto en duda recientemente, que la relaciona con las placas amiloides. Los investigadores han publicado la investigación en Journal of Alzheimer's Disease, centrando sus objetivos en analizar la capacidad soluble de la proteína en cuestión y cómo se endurece en ocasiones creando las placas.

Durante más de 100 años en el campo de la investigación del Alzheimer se ha defendido que estaba causado por la acumulación de placas amiloides en el cerebro. Pero los autores plantean que las placas son simplemente una consecuencia de la disminución de los niveles de beta amiloide soluble en el cerebro. En este sentido, muchos estudios de investigación y ensayos clínicos a lo largo de los años han tenido como objetivo reducir las placas amiloides en el cerebro, objetivo que se ha conseguido en algunos casos, pero no ha sido hasta el anuncio el pasado martes de un ensayo positivo de Biogen y Eisai (lecanemab), en el que se ha demostrado que ninguno ralentizaba la progresión de la enfermedad de Alzheimer, observándose incluso lo contrario: que la reducción de los niveles de beta amiloide soluble podía suponer un empeoramiento de los resultados clínicos.

En el estudio actual, el equipo analizó los niveles de beta amiloide en un subconjunto de pacientes con mutaciones que predicen una sobreexpresión de placas amiloides en el cerebro, lo que se cree que los hace más propensos a desarrollar la enfermedad de Alzheimer. La investigación descubrió que con un nivel de referencia de amiloide-beta soluble en el cerebro superior a 270 picogramos por mililitro, las personas pueden seguir siendo cognitivamente normales independientemente de la cantidad de placas amiloides en sus cerebros.

Siete hábitos de vida saludables pueden reducir el riesgo de demencia en personas con diabetes

Association of Combined Healthy Lifestyle Factors With Incident Dementia in Patients With Type 2 Diabetes

Wang B, Sun Y, Tan X, Zhang J, Wang N, Lu Y.

Una combinación de siete hábitos de estilo de vida saludables que incluyen dormir entre siete y nueve horas diarias, hacer ejercicio regularmente y tener un contacto social frecuente se asoció con un menor riesgo de demencia en personas con diabetes tipo 2, según un estudio publicado en Neurology, y desarrollado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shangai (China).

Para el estudio, los investigadores consultaron una base de datos de asistencia sanitaria del Reino Unido e identificaron a 167.946 personas de 60 años o más con y sin diabetes que no tenían demencia al inicio del estudio. Los participantes completaron cuestionarios de salud, proporcionaron medidas físicas y dieron muestras de sangre. Para cada participante, los investigadores calcularon una puntuación de estilo de vida saludable de cero a siete, con un punto por cada uno de los siete hábitos saludables. Los investigadores siguieron a los participantes durante una media de 12 años. Durante ese tiempo, 4.351 personas desarrollaron demencia. El 4% de las personas sólo siguió entre cero y dos de los hábitos saludables, el 11% siguió tres, el 22% siguió cuatro, el 30% siguió cinco, el 24% siguió seis y el 9% siguió los siete.

Las personas con diabetes que seguían dos o menos de los siete hábitos saludables tenían cuatro veces más probabilidades de desarrollar demencia que las personas sin diabetes que seguían los siete hábitos saludables. Tras ajustar por factores como la edad, la educación y el origen étnico, las personas que seguían todos los hábitos tenían un riesgo de demencia un 54% menor que las que seguían dos o menos. Cada hábito saludable adicional que seguían las personas se asociaba con un 11% menos de riesgo de demencia.

La mala salud dental podría aumentar el riesgo de padecer demencia y deterioro cognitivo

Periodontal health, cognitive decline, and dementia: A systematic review and meta-analysis of longitudinal studies

 Asher S, Stephen R, Mäntylä P, Suominen AL, Solomon A.

Es sobradamente conocido que una mala salud dental puede desembocar en una periodontitis que, a su vez, derive en problemas cardíacos o incluso digestivos, pero un reciente análisis, realizado por investigadores finlandeses y publicado en Journal of the American Geriatrics Society, que ha incluido 47 estudios, sugiere que también podría incrementar el riesgo de padecer Alzheimer, en concreto se determinó que la mala salud periodontal, se podía asociar con un 23% más de probabilidades de deterioro cognitivo y un 21% más de riesgo de demencia.

La mala salud periodontal (reflejada por tener periodontitis, pérdida de dientes, bolsas periodontales profundas o pérdida de hueso alveolar) se asoció tanto con el deterioro cognitivo como con la demencia. Otros análisis, basados en medidas de evaluación periodontal, encontraron que la pérdida de dientes aumentaba de forma independiente el riesgo tanto de deterioro cognitivo como de demencia. El análisis estratificado basado en el grado de pérdida de dientes indicó que la pérdida parcial de dientes era importante para el deterioro cognitivo y la pérdida completa de dientes para la demencia. Sin embargo, la calidad general de las pruebas fue baja y las asociaciones se debieron, al menos en parte, a la causalidad inversa.

En cualquier caso, los autores concluyen que la mala salud periodontal y la pérdida de dientes parecen aumentar el riesgo tanto de deterioro cognitivo como de demencia. Sin embargo, las pruebas disponibles son limitadas (son muy heterogéneas y carecen de una metodología sólida) para sacar conclusiones firmes, por lo que estarían plenamente justificados otros estudios bien diseñados que incluyan una evaluación estandarizada de la salud periodontal y cognitiva y que aborden la causalidad inversa.

El uso diario de multivitaminas podría retardar el envejecimiento cognitivo en adultos mayores

Effects of cocoa extract and a multivitamin on cognitive function: A randomized clinical trial

Baker LD, Manson JE, Rapp SR, et al.

omar un suplemento diario de multivitaminas podría mejorar la cognición en los adultos mayores, ayudar a mantener la salud cognitiva con el envejecimiento y posiblemente prevenir el deterioro cognitivo, según una nueva investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad Wake Forest, llevada a cabo en colaboración con el Hospital Brigham and Women's de Boston (EE.UU.). El estudio, denominado Estudio de Resultados de Suplementos de Cacao y Multivitamínicos para la Mente (COSMOS-Mind) y publicado en Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, también demostró que el uso diario de un suplemento de extracto de cacao no beneficia la cognición. No obstante, sus autores precisan que se necesitan estudios adicionales para confirmar estos hallazgos antes de hacer cualquier recomendación sanitaria.

En el COSMOS-Mind se inscribieron más de 2.200 participantes de 65 años o más y se les hizo un seguimiento durante tres años. Los participantes completaron pruebas por teléfono al inicio y anualmente para evaluar la memoria y otras capacidades cognitivas. Los investigadores calcularon que tres años de suplementos multivitamínicos se tradujeron aproximadamente en una ralentización del 60% del deterioro cognitivo (unos 1,8 años). Los beneficios fueron relativamente más pronunciados en los participantes con enfermedades cardiovasculares significativas, lo cual es importante porque estos individuos ya tienen un mayor riesgo de deterioro y declive cognitivo.

Ante estos resultados concluyen que el estudio demostró que, aunque el extracto de cacao no afecta a la cognición, la administración diaria de suplementos multivitamínicos y minerales produce una mejora cognitiva estadísticamente significativa, y afirman que esta es la primera evidencia de beneficio cognitivo en un gran estudio a largo plazo de la suplementación multivitamínica en adultos mayores.

Describen las claves por las que el pesticida DDT incrementa el riesgo de Alzheimer

Effects of DDT on Amyloid Precursor Protein Levels and Amyloid Beta Pathology: Mechanistic Links to Alzheimer’s Disease Risk

Eid A, Mhatre-Winters I, Sammoura FM, et al.

Un nuevo estudio, dirigido por investigadores de la Universidad Internacional de Florida (EE.UU.) ha revelado los mecanismos que relacionan el pesticida DDT con la enfermedad de Alzheimer. El estudio, publicado en Environmental Health Perspectives, muestra cómo este contaminante provoca un aumento de las cantidades de beta amiloide tóxico, formando las placas amiloides características del Alzheimer.

El estudio se centró en los canales de sodio, utilizados por el sistema nervioso como canal de comunicación interneuronal. El DDT hace que estos canales permanezcan abiertos, lo que provoca un aumento de la activación de las neuronas y una mayor liberación de péptidos beta-amiloides. Los investigadores demostraron que si se trata a las neuronas con tetrodotoxina, un compuesto que bloquea los canales de sodio en el cerebro, se evita el aumento de la producción de la proteína precursora del amiloide y de las especies tóxicas de amiloide-beta, hallazgo que podría proporcionar una hoja de ruta para futuras terapias para personas altamente expuestas al DDT.

Dados estos hallazgos, los investigadores entienden que el próximo paso en la investigación debería centrarse en probar fármacos terapéuticos utilizando la información que ahora se conoce, con el objetivo de reducir sensiblemente la acumulación tóxica de amiloide.

Desvelan los mecanismos mediante los cuales el cerebro recoge las señales de amenaza y las convierte en miedo

A central alarm system that gates multi-sensory innate threat cues to the amygdala

 Kang SJ, Liu S, Ye M, Kim DI, Pao GM, Sung Han, et al.

Los científicos del Salk Institute (EE.UU.) han descubierto una vía molecular que genera visiones, sonidos y olores amenazantes que provocan sensación de miedo, lo que podría conducir a tratamientos para los trastornos relacionados con el pánico, según publican en Cell Reports. Una molécula llamada CGRP permite a las neuronas de dos áreas separadas del cerebro agrupar las señales sensoriales amenazantes en una señal unificada, etiquetarla como negativa y transmitirla a la amígdala, que traduce la señal en miedo.

El estudio propuso que las neuronas CGRP, que se encuentran sobre todo en subregiones del tálamo y el tronco cerebral, transmiten información multisensorial sobre la amenaza a la amígdala, circuitos que pueden generar respuestas conductuales adecuadas y ayudar a formar recuerdos aversivos de las señales de amenaza. El equipo realizó varios experimentos para comprobar sus hipótesis. Registraron la actividad de las neuronas CGRP mediante imágenes de calcio unicelulares mientras presentaban a los ratones señales de amenaza multisensoriales, lo que permitió a los investigadores determinar qué modalidad sensorial implicaba a cada conjunto de neuronas.

En conjunto, sus hallazgos muestran que dos poblaciones distintas de neuronas CGRP -una en el tálamo y otra en el tronco cerebral- se proyectan a zonas no superpuestas de la amígdala, formando dos circuitos distintos. Ambas poblaciones codifican las imágenes, los sonidos, los olores, los sabores y los toques amenazantes comunicándose con las redes cerebrales locales. Finalmente, descubrieron que ambos circuitos son necesarios para la formación de recuerdos aversivos, del tipo "Aléjate". Ante estos resultados, los investigadores destacan que estos hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias para los trastornos relacionados con el miedo, como el trastorno de estrés postraumático o los trastornos de hipersensibilidad, como el autismo, las migrañas y la fibromialgia.

Los niños que no duermen 9 horas pueden sufrir un impacto perjudicial en el desarrollo cerebral y cognitivo de forma persistente

Effects of sleep duration on neurocognitive development in early adolescents in the USA: a propensity score matched, longitudinal, observational study

Fan Nils Yang, Weizhen Xie, Ze Wang.

Los niños en edad escolar que duermen menos de nueve horas por noche presentan diferencias significativas en ciertas regiones del cerebro responsables de la memoria, la inteligencia y el bienestar en comparación con los que duermen las nueve a doce horas recomendadas, según un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (EE.UU.). Estas diferencias se correlacionaron con mayores problemas de salud mental, como depresión, ansiedad y comportamientos impulsivos, en aquellos que carecían de sueño, según publican en Lancet Child & Adolescent Health. El sueño inadecuado también se relacionó con dificultades cognitivas con la memoria, la resolución de problemas y la toma de decisiones.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores examinaron los datos recogidos de más de 8.300 niños de entre 9 y 10 años inscritos en el estudio Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD). Examinaron imágenes de resonancia magnética, historiales médicos y encuestas completadas por los participantes y sus padres en el momento de la inscripción y en una visita de seguimiento de dos años a los 11 o 12 años de edad. El estudio ABCD, financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), es el mayor estudio a largo plazo sobre el desarrollo del cerebro y la salud infantil en Estados Unidos.

El estudio descubrió que los niños que no dormían lo suficiente, menos de nueve horas por noche, al principio del estudio tenían menos sustancia gris o un menor volumen en ciertas áreas del cerebro responsables de la atención, la memoria y el control de la inhibición en comparación con los que tenían hábitos de sueño saludables, diferencias que persistieron después de dos años, lo que sugiere un daño a largo plazo para aquellos que no duermen lo suficiente.

Confirman el vínculo genético del Alzheimer con los trastornos intestinales

A large-scale genome-wide cross-trait analysis reveals shared genetic architecture between Alzheimer’s disease and gastrointestinal tract disorders

Adewuyi, E.O., O’Brien, E.K., Nyholt, D.R. et al.

Un estudio de la Universidad Edith Cowan (Australia) ha confirmado la relación genética entre los trastornos intestinales y la enfermedad de Alzheimer, lo que podría conducir a una detección más temprana y a nuevos tratamientos potenciales. Este trabajo, publicado en Communications Biology, analizó grandes conjuntos de datos genéticos del Alzheimer y de varios estudios sobre trastornos intestinales, cada uno de ellos con unas 400.000 personas.

El equipo descubrió que las personas con Alzheimer y trastornos intestinales tienen genes en común, lo cual es importante por muchas razones. Aunque el estudio no concluye que los trastornos intestinales causen el Alzheimer o viceversa, los resultados son enormemente valiosos. Estos resultados aportan más pruebas para apoyar el concepto del eje "intestino-cerebro", un vínculo bidireccional entre los centros cognitivos y emocionales del cerebro y el funcionamiento de los intestinos.

Cuando los investigadores realizaron un análisis más profundo de la genética compartida, descubrieron otros vínculos importantes entre el Alzheimer y los trastornos intestinales, como el papel que puede desempeñar el colesterol. El estudio de las características genéticas y biológicas comunes al Alzheimer y a estos trastornos intestinales sugiere que el metabolismo de los lípidos, el sistema inmunitario y los medicamentos para reducir el colesterol desempeñan un papel importante. Asimismo, señalan que también hay pruebas que sugieren que los lípidos sanguíneos anormales pueden ser causados o empeorados por H. pylori, lo que apoya el papel potencial de los lípidos anormales en el Alzheimer y los trastornos intestinales.

El consumo de alcohol, aunque sea moderado, se relaciona con cambios cerebrales y deterioro cognitivo

Associations between moderate alcohol consumption, brain iron, and cognition in UK Biobank participants: Observational and mendelian randomization analyses

Topiwala A, Wang C, Ebmeier KP, et al.

El consumo de siete o más unidades de alcohol a la semana se asocia con mayores niveles de hierro en el cerebro, según un estudio realizado en la Universidad de Oxford (UK) que ha incluido a 21.000 personas y publicado en PLOS Medicine. La acumulación de hierro en el cerebro se ha relacionado con las enfermedades de Alzheimer y Parkinson y es un posible mecanismo de deterioro cognitivo relacionado con el alcohol.

Sus 20.965 participantes del Biobanco del Reino Unido informaron de su propio consumo de alcohol, y sus cerebros fueron escaneados mediante resonancia magnética (RM). También se tomaron imágenes del hígado de casi 7.000 personas mediante IRM para evaluar los niveles de hierro sistémico. Todas las personas completaron una serie de pruebas sencillas para evaluar la función cognitiva y motora. La edad media de los participantes era de 55 años y el 48,6% eran mujeres. Aunque el 2,7% se declaraba no bebedor, la ingesta media era de unas 18 unidades por semana, lo que se traduce en unas 7 latas y media de cerveza o 6 vasos grandes de vino.

El equipo descubrió que el consumo de alcohol por encima de siete unidades a la semana se asociaba con marcadores de mayor cantidad de hierro en los ganglios basales que, como es bien sabido, se relacionan con el control de los movimientos motores, el aprendizaje de procedimientos, el movimiento de los ojos, la cognición y las emociones, entre otros. La acumulación de hierro en algunas regiones del cerebro se asoció a una peor función cognitiva.

Mantener una dieta grasa durante largo tiempo puede suponer alteraciones neurocerebrales destacables

Long term high fat diet induces metabolic disorders and aggravates behavioral disorders and cognitive deficits in MAPT P301L transgenic mice

Xiong J, Deng I, Kelliny S, Lin L, Bobrovskaya L, Zhou XF.

Una nueva investigación de la Universidad del Sur (Australia) ha demostrado que los alimentos grasos no sólo aumentan la cintura, sino que también causan estragos en el cerebro. Este trabajo internacional, publicado en Metabolic Brain Disease, ha establecido una clara relación entre los ratones alimentados con una dieta alta en grasas durante 30 semanas, lo que provoca diabetes, y el posterior deterioro de sus capacidades cognitivas, incluyendo el desarrollo de ansiedad, depresión y el empeoramiento de la enfermedad de Alzheimer. Los ratones con deterioro de la función cognitiva también eran más propensos a ganar un peso excesivo debido al mal metabolismo provocado por los cambios cerebrales.

La investigación se suma al creciente conjunto de pruebas que relacionan la obesidad crónica y la diabetes con la enfermedad de Alzheimer, que se prevé que alcance los 100 millones de casos en 2050. En el estudio, los ratones fueron asignados aleatoriamente a una dieta estándar o a una dieta alta en grasas durante 30 semanas, a partir de las ocho semanas de edad. Se controló la ingesta de alimentos, el peso corporal y los niveles de glucosa a diferentes intervalos, junto con pruebas de tolerancia a la glucosa y la insulina y la disfunción cognitiva.

Los ratones con enfermedad de Alzheimer modificada genéticamente mostraron un deterioro significativo de la cognición y cambios patológicos en el cerebro mientras eran alimentados con la dieta alta en grasas.

Descubren los mecanismos por los que el cerebro impide la precipitación a la hora de tomar decisiones

Action suppression reveals opponent parallel control via striatal circuits

Cruz BF, Guiomar G, Soares S, Motiwala A, Machens CK, Paton JJ.

Un nuevo estudio ha descubierto cómo el cerebro impide que nos precipitemos al tomar decisiones. Esta investigación, desarrollada por científicos del Programa de Neurociencia Champalimaud (Portugal) y publicada en Nature, ha partido del estudio de aparentes incongruencias en las enfermedades de Parkinson y Huntington. Estas enfermedades se manifiestan como trastornos del movimiento con síntomas muy opuestos. Mientras que los pacientes de Huntington sufren movimientos involuntarios e incontrolados, los de Parkinson tienen dificultades para iniciar la acción. Curiosamente, ambas afecciones se derivan de una disfunción de los ganglios basales.

Los investigadores describen que la posible solución a esta situación se encuentre en los circuitos directo e indirecto de los ganglios basales. Estudios anteriores han descrito que mientras la actividad de la vía directa promueve el movimiento, la indirecta lo suprime. Estos trabajos se habían realizado mediante el estudio de los ganglios basales durante el movimiento. Los autores de este trabajo han realizado la misma observación, pero mediante la supresión de la acción activa. Así, diseñaron una rutina en la que los ratones tenían que determinar si un intervalo que separaba dos tonos era más largo o más corto que 1,5 segundos. Si era más corto, se les proporcionaría una recompensa en el lado izquierdo de la caja, y si era más largo, estaría disponible en el derecho.

Los resultados fueron sorprendentemente diferentes durante el periodo de supresión de la acción, la actividad de la vía indirecta era mayor y aumentaba continuamente mientras el ratón esperaba el segundo tono. Al inhibir la vía indirecta observaron que los ratones se comportaran de forma impulsiva con más frecuencia, aumentando significativamente el número de ensayos en los que se lanzaban al puerto de recompensa de forma prematura. Con este enfoque innovador, el equipo descubrió efectivamente un "interruptor de impulsividad".