Explican el mecanismo por el que el cerebro procesa los números

Human acute microelectrode array recordings with broad cortical access, single-unit resolution, and parallel behavioral monitoring

Eisenkolb VM, Held LM, Utzschmid A, et al.

Un nuevo método, desarrollado por investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) en Alemania, permitirá que sea mucho más fácil medir la actividad cerebral humana hasta el nivel celular. El método se basa en microelectrodos junto con el apoyo de pacientes con tumores cerebrales, que participan en los estudios mientras se les practica una cirugía cerebral 'despiertos'. Esta técnica permitió al equipo identificar cómo el cerebro procesa los números.

En el trabajo, publicado en Cell Reports, los investigadores han evidenciado que algunas neuronas del cerebro de los participantes estaban especializadas en el manejo de números concretos. Cada una de las neuronas implicadas en este proceso, estaba especialmente activa cuando se presentaba al paciente su número 'preferido' de elementos en un patrón de puntos. En menor medida, esto ocurría también cuando los sujetos procesaban símbolos numéricos. Para llegar a este resultado, los investigadores tuvieron que resolver primero un problema fundamental, centrado en que el cerebro funciona mediante impulsos eléctricos. Así que es detectando directamente estas señales cuando es posible aprender más sobre la cognición y la percepción.

Por ello, desarrollaron un método que adapta tecnologías establecidas y abre posibilidades totalmente nuevas en neurociencia. En el centro del procedimiento se encuentran conjuntos de microelectrodos que han sido sometidos a pruebas exhaustivas en estudios con animales. Para garantizar que los electrodos produjeran datos fiables en cirugías con el cerebro humano despierto, los investigadores tuvieron que reconfigurarlos en estrecha colaboración con el fabricante. El truco consistía en aumentar la distancia entre los sensores en forma de aguja utilizados para registrar las actividades eléctricas de una célula. El procedimiento tiene dos ventajas fundamentales, en primer lugar, la cirugía tumoral permitió acceder a una zona mucho más amplia del cerebro, y en segundo lugar, con los electrodos utilizados, que han sido estandarizados y probados en años de ensayos con animales, muchos más centros médicos tendrán la oportunidad de medir la actividad neuronal en el futuro.ps://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.27.514100v1.

Relacionan la terapia hormonal en la menopausia con una mayor tasa de demencia

Menopausal hormone therapy and dementia: nationwide, nested case-control study

Pourhadi N, Mørch LS, Holm EA, Torp-Pedersen C, Meaidi A.

El uso de terapia hormonal sustitutoria en la menopausia se asocia con una mayor tasa de demencia y enfermedad de Alzheimer, ha sugerido un amplio estudio danés publicado por The BMJ. El trabajo observó un aumento en las usuarias a largo plazo de la terapia hormonal menopáusica, pero también en las usuarias a corto plazo en torno a la edad de la menopausia (55 años o menos), como se recomienda actualmente.

Los autores evaluaron la asociación entre el uso de la terapia combinada de estrógenos y progestágenos (progestágeno sintético) y el desarrollo de demencia según el tipo de tratamiento hormonal, la duración del uso y la edad en el momento del uso. A partir de datos de registros nacionales, identificaron 5.589 casos de demencia y 55.890 controles libres de demencia emparejados por edad entre 2000 y 2018 de una población de todas las mujeres danesas de 50-60 años en 2000 sin antecedentes de demencia y sin ninguna razón subyacente que les impidiera usar terapia hormonal menopáusica. La edad media en el momento del diagnóstico fue de 70 años. Antes del diagnóstico, 1.782 (32%) casos y 16.154 (29%) controles habían recibido terapia con estrógenos-progestágenos desde una edad media de 53 años. La duración media del uso fue de 3,8 años para los casos y de 3,6 años para los controles.

Los resultados muestran que, en comparación con las personas que nunca habían utilizado el tratamiento, las personas que habían recibido terapia con estrógenos-progestágenos tenían una tasa un 24% mayor de desarrollar demencia por todas las causas y enfermedad de Alzheimer, incluso en las mujeres que recibieron el tratamiento a la edad de 55 años o menos. Las tasas eran mayores con un uso más prolongado, oscilando entre el 21% para un año o menos y el 74% para más de 12 años de uso. El aumento de la tasa de demencia fue similar entre los regímenes de tratamiento continuo (estrógeno y progestágeno tomados diariamente) y cíclico (estrógeno diario con progestágeno tomado 10-14 días al mes). El uso de terapia sólo con progestina y sólo con estrógenos vaginales no se asoció con el desarrollo de demencia.

¿Qué ocurre en el cerebro cuando no es posible ver y se estimulan otros sentidos?

Crossmodal plasticity following short-term monocular deprivation

Federici A, Bernardi G, Senna I, et al.

Un nuevo estudio, realizado por un grupo de investigadores de la Escuela de Estudios Avanzados IMT de Lucca (Italia), en colaboración con un grupo de la Universidad de Ulm (Alemania), ha aportado nuevos datos sobre cómo el cerebro consigue adaptarse a los cambios en el flujo de información procedente de los ojos y los oídos. Para esta nueva investigación, publicada en NeuroImage, los investigadores vendaron los ojos a 20 participantes en el experimento y les pidieron que miraran y contaran simples destellos de luz mientras también se presentaban pitidos sonoros. Durante el experimento, la actividad cerebral se registró con precisión de milisegundos con el electroencefalograma. Los investigadores observaron que la actividad neuronal en respuesta a la entrada visual y auditiva se alteraba tras la retirada del parche ocular.

Esta investigación ha demostrado, por primera vez, que incluso un breve periodo de privación monocular afecta también al procesamiento auditivo. En concreto, se observó un aumento muy selectivo de la respuesta neuronal a los sonidos. En otras palabras, incluso una pequeña perturbación de la experiencia visual basta para inducir un cambio en el equilibrio entre visión y audición. De hecho, los efectos de la privación monocular fueron paradójicos: tras retirar el parche, el cerebro se volvió más sensible a la información visual proporcionada por el ojo ocluido, como si la falta de entrada provocara un aumento de la excitabilidad neuronal. El cerebro también se volvió más susceptible a la información auditiva, pero de forma selectiva cuando se observaba el entorno con el otro ojo sin parche.

Esto confirma que el cerebro tiene una capacidad muy importante para adaptarse a los cambios en la información que recibe. Demuestra que las alteraciones en un sentido conducen rápidamente a cambios en los demás, como si se encontrara un nuevo equilibrio. También ofrece posibles indicaciones sobre cómo tener en cuenta esta interacción sensorial para diseñar protocolos de rehabilitación más eficaces para distintos tipos de enfermedades y discapacidades, como la ambliopía.

El estrés crónico lleva al cerebro a desear comida reconfortante

Critical role of lateral habenula circuits in the control of stress-induced palatable food consumption

Ip CK, Rezitis J, Qi Y, et al.

Científicos australianos del Instituto Garvan de Investigación Médica han comprobado que tomar un tentempié rico en calorías para reconfortarse en un momento estresante es una mala combinación ya que crea cambios en el cerebro que impulsan a comer más, aumentan los antojos de alimentos dulces y muy apetecibles y conducen a un aumento excesivo de peso, según publican en Neuron.

Un equipo descubrió que el estrés anulaba la respuesta natural del cerebro a la saciedad, dando lugar a señales de recompensa ininterrumpidas que fomentan la ingesta de alimentos más apetitosos. Esta actividad se localiza en la habénula lateral, que cuando se activa suele amortiguar estas señales de recompensa. Los autores aseguran que el estrés puede anular una respuesta natural del cerebro que disminuye el placer obtenido al comer, lo que significa que el cerebro es recompensado continuamente por comer, asegurando que el estudio demuestra que el estrés crónico, combinado con una dieta hipercalórica, puede impulsar una ingesta de alimentos cada vez mayor, así como una preferencia por los alimentos dulces y muy apetecibles, lo que favorece el aumento de peso y la obesidad.

Los investigadores descubrieron que en el centro del aumento de peso estaba la molécula NPY, que el cerebro produce de forma natural en respuesta al estrés. Cuando los investigadores impidieron que el NPY activara las células cerebrales de la habénula lateral en ratones estresados sometidos a una dieta rica en grasas, éstos consumieron menos comida reconfortante, lo que se tradujo en un menor aumento de peso.

La estimulación cerebral profunda durante el sueño refuerza la memoria

Deep brain stimulation during sleep enhances human brain synchrony and memory

Itzhak Fried et al.

Una nueva investigación dirigida por científicos de UCLA Health (EE.UU.) y la Universidad de Tel Aviv (Israel) aporta las primeras pruebas fisiológicas del interior del cerebro humano que respaldan la teoría científica dominante sobre cómo el cerebro consolida la memoria durante el sueño. Además, los investigadores descubrieron que la estimulación cerebral profunda dirigida durante un momento crítico del ciclo del sueño parecía mejorar la consolidación de la memoria. El estudio, publicado en Nature Neuroscience, podría ofrecer nuevas pistas sobre cómo la estimulación cerebral profunda durante el sueño podría ayudar algún día a pacientes con trastornos de la memoria como la enfermedad de Alzheimer.

Para ello se utilizó un novedoso sistema de "bucle cerrado" que emitía impulsos eléctricos en una región del cerebro sincronizados con precisión con la actividad cerebral registrada en otra región. Los investigadores tuvieron una oportunidad única de probar esta teoría de la consolidación de la memoria mediante electrodos en los cerebros de 18 pacientes con epilepsia. Los electrodos se habían implantado en los cerebros de los pacientes para ayudarles a identificar el origen de sus crisis durante estancias hospitalarias que solían durar unos 10 días. El estudio se llevó a cabo durante dos noches y dos mañanas. Justo antes de acostarse, se mostró a los participantes en el estudio parejas de fotos de animales y 25 famosos, entre ellos estrellas fácilmente identificables como Marilyn Monroe y Jack Nicholson. Inmediatamente se comprobó su capacidad para recordar qué famoso estaba emparejado con qué animal, y se les volvió a examinar por la mañana tras una noche de sueño tranquilo. Otra noche, se les mostraron 25 nuevas parejas de animales y famosos antes de acostarse. Esta vez, recibieron estimulación eléctrica dirigida durante la noche y por la mañana se comprobó su capacidad para recordar los emparejamientos.

Todas las personas evaluadas obtuvieron mejores resultados en las pruebas de memoria tras una noche de sueño con estimulación eléctrica que tras una noche de sueño tranquilo. Los marcadores electrofisiológicos clave también indicaban que la información fluía entre el hipocampo y todo el córtex, lo que aportaba pruebas físicas de la consolidación de la memoria.

Dos estudios apuntan a que caminar o correr aporta beneficios para la memoria

Large-Scale Network Connectivity and Cognitive Function Changes After Exercise Training in Older Adults with Intact Cognition and Mild Cognitive Impairment

Won J, Nielson KA, Smith JC.

Un estudio de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Maryland (EE.UU.) ha revelado que caminar refuerza las conexiones dentro de tres redes cerebrales, entre ellas una asociada al Alzheimer. Publicada en Journal for Alzheimer's Disease Reports, la investigación ha examinado los cerebros y la capacidad de recordar historias de mayores con una función cerebral normal y de los diagnosticados con deterioro cognitivo leve.

El estudio incluyo a 33 participantes, de edades comprendidas entre los 71 y los 85 años, que caminaron supervisados en una cinta de correr 4 días a la semana durante 12 semanas. Antes y después de este régimen de ejercicios, los investigadores pidieron a los participantes que leyeran una historia corta y luego la repitieran en voz alta con el mayor número de detalles posible. Los participantes también se sometieron a una resonancia magnética funcional (RMf) para que los investigadores pudieran medir los cambios en la comunicación dentro y entre las tres redes cerebrales que controlan la función cognitiva: la de modo por defecto, la frontoparietal y la de saliencia. Tras las 12 semanas de ejercicio, los investigadores repitieron las pruebas y observaron mejoras significativas en la capacidad de los participantes para recordar historias. La actividad cerebral era más fuerte y estaba más sincronizada, lo que demuestra que el ejercicio puede inducir realmente la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse.

Por otra parte, otro estudio, realizado por la Universidad Atlántica de Florida (EE.UU.) y el CINVESTAV (México), ofrece una visión novedosa de los beneficios del ejercicio a nivel cerebral. Los investigadores se centraron en los efectos de correr a largo plazo sobre una red de nuevas neuronas del hipocampo que se generaron en ratones adultos jóvenes, a mediana edad. Estos ratones demuestran que correr durante la mediana edad mantiene conectadas las neuronas nacidas en la edad adulta, lo que puede prevenir o retrasar la pérdida de memoria y la neurodegeneración relacionadas con el envejecimiento.

Los resultados del estudio, titulado “Running throughout Middle-Age Keeps Old Adult-Born Neurons Wired” y publicado en eNeuro, muestran que correr a largo plazo aumentaba significativamente el número de neuronas nacidas en la edad adulta y potenciaba el reclutamiento de células presinápticas (sub)corticales en su red, de tal forma que los autores concluyen que correr a largo plazo puede mejorar la capacidad de separación de patrones, entendida como la habilidad para distinguir entre eventos y estímulos muy similares, un comportamiento estrechamente vinculado a la neurogénesis adulta, que se encuentra entre los primeros en mostrar déficits indicativos del declive de la memoria relacionado con la edad.

Una dieta baja en calorías atenúa la pérdida de memoria asociada a la edad

Effects of Caloric Restriction on Spatial Object Recognition Memory, Hippocampal Neuron Loss and Neuroinflammation in Aged Rats

Portero-Tresserra M, Galofré-López N, Pallares E, et al.

Un estudio coordinado por el Instituto de Neurociencias de la Univesitat Autónoma de Barcelona (INc-UAB) corrobora que existe una mejora cognitiva derivada de la dieta, ligada a una reducción de los niveles de inflamación y pérdida neuronal en el hipocampo. Así lo han demostrado analizando en ratas viejas los efectos de una dieta restringida en calorías sobre el hipocampo, una estructura cerebral crítica en los procesos de aprendizaje y memoria.

En este estudio, publicado en Nutrients, los investigadores confirman la capacidad de memorizar y aprender en ratas con dietas restringidas en calorías en comparación con ratas alimentadas con un aporte constante de comida, y analizan los efectos en el hipocampo. Los autores recuerdan que algunas de las alteraciones cerebrales observadas durante el envejecimiento, que pueden incluir aumento del estrés oxidativo y de la neuroinflamación, alteraciones en la expresión génica, una reducción de la neurogénesis y una desregulación de los mecanismos implicados en la plasticidad sináptica, están relacionadas con la disfunción cognitiva que se manifiesta de forma natural a medida que las personas envejecen. Estos procesos, que dependen tanto de factores genéticos como ambientales, son especialmente importantes en el hipocampo.

Los investigadores muestran que el grupo que siguió una dieta hipocalórica obtuvo mejores resultados en el test de reconocimiento espacial de objetos, una prueba de memoria que permite evaluar, entre otros, el funcionamiento del hipocampo. Además, los datos obtenidos sugieren que esta mejora está relacionada con una reducción tanto de la pérdida neuronal asociada a la edad como de la actividad inflamatoria en esta estructura. Según los investigadores, el estudio pone de relieve el potencial de los cambios de hábitos, como las modificaciones de la dieta, para promover el envejecimiento saludable del cerebro y prevenir los déficits cognitivos relacionados con la edad.

Niveles altos de presión arterial o de colesterol HDL podrían aumentar el riesgo de sufrir Alzheimer

Genetic Associations Between Modifiable Risk Factors and Alzheimer Disease

Luo J, Thomassen JQ, et al.

Un estudio del European Alzheimer's & Dementia Biobank ha identificado una asociación entre la hipertensión o los niveles elevados de lipoproteínas de alta densidad (HDL) con el riesgo de enfermedad de Alzheimer. El trabajo, publicado en JAMA Network, ha analizado la cohorte genómica más numerosa hasta la fecha con el objetivo de esclarecer los factores de riesgo modificables determinados genéticamente que pueden causar enfermedad de Alzheimer.

Los autores señalan que estos resultados han generado mucha curiosidad, porque es sabido que la hipertensión es un factor de riesgo modificable, pero lo novedoso es que el colesterol también se desvele como posible factor de riesgo en la enfermedad de Alzheimer. Así, la investigación ha buscado identificar nuevos factores de riesgo determinados genéticamente porque, aunque se estima que un 40% de las demencias son potencialmente evitables modificando 12 factores de riesgo definidos, la evidencia científica que existe de estos supuestos continúa siendo escasa. Para obtener estos resultados, se han analizado casi medio millón de muestras genéticas obtenidas de diferentes cohortes europeas, entre ellas, la del consorcio GR@ACE (Genome Research at Ace) y DEGESCO (Dementia Genetics Spanish Consortium).

Los investigadores concluyen que es posible que la relación observada esté acotada a niveles muy elevados de HDL, algo que ya se ha demostrado también dañino, aumentando la mortalidad de complicaciones cardiovasculares, pero que, en cualquier caso, es preciso desarrollar más investigaciones para comprender estas observaciones. También señalan que, aunque el estudio no esclarece los mecanismos que provocan este aumento del riesgo de desarrollar Alzheimer, estos hallazgos pueden inspirar nuevas dianas terapéuticas y mejorar la prevención.

Encuentran una estrecha relación entre la microbiota intestinal y el Alzheimer

Genetic correlations between Alzheimer’s disease and gut microbiome genera

Cammann D, Lu Y, Cummings MJ, et al.

Un estudio, liderado desde el Instituto de Medicina Personalizada de Nevada (NIPM) en la Universidad de Nevada en Las Vegas (EEUU) y basado en el análisis de resultados de docenas de estudios anteriores sobre la conexión intestino-cerebro, indica que existe una estrecha relación entre determinados tipos de bacterias intestinales y la enfermedad de Alzheimer.

El análisis, publicado en Scientific Reports, halló una correlación significativa entre 10 tipos específicos de bacterias intestinales y la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Seis categorías de bacterias (Adlercreutzia, Eubacterium nodatum, Eisenbergiella, Eubacterium fissicatena, Gordonibacter y Prevotella 9) se identificaron como protectoras, y cuatro tipos de bacterias (Collinsella, Bacteroides, Lachnospira y Veillonella) se identificaron como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Los autores determinan que este grupo de bacterias pueden segregar ácidos y toxinas que se diluyen y filtran a través del revestimiento intestinal, interactúan con el gen APOE y desencadenan una respuesta neuroinflamatoria, afectando a la salud cerebral y a numerosas funciones inmunitarias y favoreciendo potencialmente el desarrollo del trastorno neurodegenerativo.

El descubrimiento de los distintos grupos bacterianos asociados a la enfermedad de Alzheimer aporta nuevos conocimientos sobre la relación entre la microbiota intestinal y Alzheimer, lo que podría desembocar en el desarrollo de nuevos tratamientos eficaces.

Una sencilla prueba se muestra capaz de predecir el deterioro cognitivo de forma precoz y efectiva

Association of Stages of Objective Memory Impairment With Incident Symptomatic Cognitive Impairment in Cognitively Normal Individuals

Grober E, Petersen KK, Lipton RB, et al.

En personas sin problemas de pensamiento y memoria, un simple test puede predecir el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo años más tarde, según un estudio publicado en Neurology. En este estudio, desarrollado por investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein (EEUU), mediante una prueba de memoria sensible y sencilla se ha sido capaz de predecir el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo en personas que, por lo demás, se consideraba que tenían una cognición normal

En el estudio participaron 969 personas con una edad media de 69 años sin problemas de pensamiento o memoria al inicio de la investigación. Se les hizo un seguimiento de hasta 10 años. La prueba consta de dos fases. En la fase de estudio, se muestran a las personas cuatro tarjetas, cada una con dibujos de cuatro elementos. Se les pide que identifiquen el elemento que pertenece a una categoría determinada. Esta fase mide el almacenamiento de la memoria. Los participantes se dividieron en cinco grupos, o estadios del cero al cuatro, en función de sus puntuaciones en las pruebas, como parte del sistema de estadios de deterioro de la memoria objetiva (SOMI). El estadio cero representa la ausencia de problemas de memoria. El 47% de los participantes se encontraba en la fase cero, el 35% en la fase uno, el 13% en la fase dos y el 5% en las fases tres y cuatro combinadas. De los participantes, 234 personas desarrollaron deterioro cognitivo.

Tras ajustar por edad, sexo, educación y gen APOE4, los investigadores descubrieron que, en comparación con las personas que se encontraban en el estadio cero de SOMI, las que estaban en los estadios uno y dos tenían el doble de probabilidades de desarrollar deterioro cognitivo. Las personas que se encontraban en los estadios tres y cuatro tenían tres veces más probabilidades de desarrollar deterioro cognitivo. Tras ajustar los biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer, como las placas amiloides cerebrales y los ovillos de tau, el sistema SOMI siguió prediciendo un mayor riesgo de deterioro cognitivo. Los investigadores calcularon que, al cabo de 10 años, alrededor del 72% de los pacientes en los estadios tercero y cuarto habrían desarrollado deterioro cognitivo, frente al 57% de los que se encontraban en el segundo estadio, el 35% de los que estaban en el primero y el 21% de los que estaban en el estadio cero.

Inhalar mentol podría mejorar la función cognitiva en la enfermedad de Alzheimer

Improvement of cognitive function in wild-type and Alzheimer´s disease mouse models by the immunomodulatory properties of menthol inhalation or by depletion of T regulatory cells

Casares N, Alfaro M, Cuadrado-Tejedor M, Lasarte-Cia A, Navarro F, Lasarte JJ, et al.

Investigadores del Cima Universidad de Navarra han demostrado, en modelos animales de enfermedad de Alzheimer, que inhalar mentol mejora su capacidad cognitiva. Con este estudio, publicado en Frontiers in Immnulogy, han descubierto que esta sustancia tiene unas propiedades capaces de modular el sistema inmune y que, tras una exposición sostenida en el tiempo, puede prevenir el deterioro cognitivo propio del Alzheimer. Al analizar su mecanismo de acción han observado que al oler este aroma se reducían los niveles de interleucina-1-beta (IL-1β), y que la inhibición de esta proteína con un fármaco contra ciertas enfermedades autoinmunes, consiguieron mejorar la capacidad cognitiva en estos ratones enfermos.

Los investigadores se han centrado en el papel que el sistema olfativo puede tener en el sistema inmunitario y en el sistema nervioso central, confirmando que el mentol es un inmunoestimulante en modelos animales. Pero, sorprendentemente, han observado que la exposición a esta sustancia durante seis meses previene el deterioro cognitivo en los ratones con alzhéimer y, lo que es más interesante, también mejoró la capacidad cognitiva de ratones jóvenes sanos.

Otro resultado observado por los investigadores es que el bloqueo las células T reguladoras (Treg), también mejoró la capacidad cognitiva del ratón con alzhéimer y causó un claro beneficio en la capacidad cognitiva de ratones jóvenes sanos. Así, concluyen, tanto la exposición al mentol como el bloqueo de las células Treg provocaron un descenso de la IL-1 β, una proteína que, afirman, podría estar detrás del deterioro cognitivo observado en estos modelos.

El sueño profundo puede mitigar la pérdida de memoria por el Alzheimer

NREM sleep as a novel protective cognitive reserve factor in the face of Alzheimer's disease pathology

Zavecz, Z., Shah, V.D., Murillo, O.G. et al.

Un sueño profundo podría ayudar a amortiguar la pérdida de memoria de los pacientes con mayor carga de enfermedad de Alzheimer, según sugiere una nueva investigación de la Universidad de California en Berkeley (EEUU). El sueño de ondas lentas no REM puede actuar como un factor de reserva cognitiva que podría aumentar la resistencia frente a la proteína beta-amiloide, de acuerdo con sus hallazgos, publicados en BMC Medicine.

Esta nueva investigación revela, por primera vez, que cantidades superiores de sueño profundo y de ondas lentas pueden actuar como factor protector contra el deterioro de la memoria en enfermedad de Alzheimer avanzada, un avance potencialmente significativo que, según los expertos, podría ayudar a aliviar algunas de las consecuencias más devastadoras de la demencia. Para comprobar esta hipótesis, los investigadores reclutaron a 62 adultos mayores del Estudio de Cohortes de Envejecimiento de Berkeley. Los participantes, adultos sanos sin diagnósticos de demencia, durmieron en un laboratorio mientras se monitorizaban sus ondas de sueño con electroencefalografía (EEG). También se utilizó tomografía por emisión de positrones (PET) para medir la cantidad de depósitos de beta-amiloide en el cerebro de los participantes. La mitad de los participantes tenían cantidades elevadas de depósitos amiloides; la otra mitad, no.

Después de dormir, los participantes completaron una tarea de memoria que consistía en emparejar nombres con caras. Aquellos con altos niveles de depósitos de beta-amiloide en el cerebro que también experimentaron niveles más altos de sueño profundo obtuvieron mejores resultados en la prueba de memoria que aquellos con la misma cantidad de depósitos pero que durmieron peor. Este impulso compensatorio se limitó al grupo con depósitos amiloides. En el grupo sin patología, el sueño profundo no tuvo ningún efecto de apoyo adicional sobre la memoria, lo cual era comprensible ya que no había demanda de factores de resiliencia en una función cognitiva por lo demás intacta. En otras palabras, el sueño profundo inclinó la flecha de la cognición hacia arriba, atenuando los efectos perjudiciales de la patología beta-amiloide sobre la memoria.

Más del 50% de los supervivientes de ictus desarrollan deterioro cognitivo en el plazo de un año

Cognitive Impairment After Ischemic and Hemorrhagic Stroke: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association

El Husseini N, Katzan IL, Rost NS, et al.

Más de la mitad de los supervivientes de ictus pueden desarrollar deterioro cognitivo en el plazo de un año tras el ictus, y 1 de cada 3 corre el riesgo de desarrollar demencia en el plazo de 5 años, según una nueva declaración científica de la American Heart Association publicada en Stroke. Esta nueva declaración aconseja la realización de pruebas de detección tras el ictus y una atención interdisciplinar integral para apoyar a los supervivientes de ictus con deterioro cognitivo.

Esta declaración científica recuerda que los accidentes cerebrovasculares isquémicos representan el 87% de todos los accidentes cerebrovasculares, y que el deterioro cognitivo tras un ictus es frecuente en el primer año posterior al ictus, observándose hasta en el 60% de los supervivientes. Es más frecuente en las dos primeras semanas. Alrededor del 40% de las personas que sobreviven a un ictus presentan un deterioro cognitivo durante el primer año posterior al ictus que no cumple los criterios diagnósticos de demencia, aunque sigue afectando a su calidad de vida. Hasta el 20% de los supervivientes de un ictus que experimentan un deterioro cognitivo leve recuperan totalmente la función cognitiva, y la recuperación cognitiva es más probable en los primeros 6 meses tras el ictus. El deterioro cognitivo tras un ictus suele ir asociado a otras afecciones, como discapacidad física, trastornos del sueño, cambios en el comportamiento y la personalidad, depresión y otros cambios neuropsicológicos, que pueden contribuir a reducir la calidad de vida.

Según la declaración científica, no existe un patrón de referencia para el cribado cognitivo tras un ictus. Sin embargo, algunas pruebas de cribado breves (30 minutos o menos) se utilizan ampliamente para identificar el deterioro cognitivo tras un ictus: el miniexamen del estado mental y la evaluación cognitiva de Montreal.

Encuentran evidencia de actividad similar a la consciencia en el cerebro moribundo

Surge of neurophysiological coupling and connectivity of gamma oscillations in the dying human brain

Xu G, Mihaylova T, Li D, et al.

Un nuevo estudio aporta pruebas de un aumento de actividad correlacionado con la consciencia en el cerebro moribundo, según publican los investigadores del Departamento de Fisiología Molecular e Integrativa y del Departamento de Neurología de la Universidad de Michigan (EEUU) en Proceedings of the National Academy of Science.

Se registraron señales similares de activación gamma en los cerebros moribundos de animales y humanos tras una pérdida de oxígeno después de un paro cardíaco. Durante el estudio, el equipo identificó a cuatro pacientes que fallecieron por parada cardiaca en el hospital mientras estaban bajo monitorización por electroencefalograma. Los cuatro estaban en coma y no respondían. Al final se determinó que ya no necesitaban ayuda médica y, con el permiso de sus familias, se les retiró el soporte vital. Pero en este instante, dos de los pacientes mostraron un aumento de la frecuencia cardiaca junto con un aumento de la actividad de las ondas gamma, asociadas a la consciencia. Además, la actividad se detectó en la zona caliente de los correlatos neuronales de la conciencia en el cerebro, la unión entre los lóbulos temporal, parietal y occipital en la parte posterior del cerebro. Esta zona se ha relacionado con los sueños, las alucinaciones visuales en la epilepsia y los estados alterados de conciencia en otros estudios cerebrales.

Debido al pequeño tamaño de la muestra, los autores advierten de que no se deben hacer afirmaciones globales sobre las implicaciones de los hallazgos. También señalan que en este estudio es imposible saber qué experimentaron los pacientes porque no sobrevivieron.

La exploración estructurada permite al cerebro biológico aprender más rápido que la IA

Mice identify subgoal locations through an action-driven mapping process

Shamash P, Lee S, Saxe AM, Branco T.

Un grupo de neurocientíficos del Centro Sainsbury Wellcome y de la Unidad de Neurociencia Computacional Gatsby del University College de Londres (UK), han descubierto cómo las acciones exploratorias permiten a los animales aprender su entorno espacial de forma más eficiente. Sus hallazgos, publicados en Neuron, podrían ayudar a crear mejores agentes de inteligencia artificial que aprendan más rápido y requieran menos experiencia. Los investigadores, descubrieron que las carreras instintivas de exploración que realizan los animales no son aleatorias.

El estudio describe cómo los autores pusieron a prueba su hipótesis de que las acciones exploratorias específicas que realizan los animales, como lanzarse rápidamente hacia los objetos, son importantes para ayudarles a aprender a navegar por su entorno. Mediante la expresión de la proteína activada por la luz canalrodopsina en una parte de la corteza motora, pudieron utilizar herramientas optogenéticas para impedir que los animales iniciaran carreras exploratorias hacia los obstáculos. El equipo descubrió que, aunque los ratones habían pasado mucho tiempo observando y olfateando obstáculos, si se les impedía correr hacia ellos, no aprendían. Esto demuestra que las propias acciones instintivas de exploración ayudan a los animales a aprender un mapa de su entorno.

Uno de los problemas de la inteligencia artificial es que los agentes necesitan mucha experiencia para aprender algo. Tienen que explorar el entorno miles de veces, mientras que un animal real puede aprender un entorno en menos de diez minutos. Esto podría deberse, en parte, a que, a diferencia de los agentes artificiales, la exploración de los animales no es aleatoria, sino que se centra en objetos destacados. Este tipo de exploración dirigida hace que el aprendizaje sea más eficiente y por eso necesitan menos experiencia para aprender.