Desvelan los mecanismos del rápido proceso de envejecimiento del cerebro con síndrome de Down

Altered cell and RNA isoform diversity in aging Down syndrome brains

Palmer CR, Liu CS, Romanow WJ, Lee MH, Chun J.

Un grupo de investigadores del instituto de investigación médica Sanford Burnham Prebys ha descubierto los cambios moleculares dentro de los cerebros envejecidos de individuos con síndrome de Down, lo que podría arrojar luz sobre sus desafíos cognitivos, incluyendo el desarrollo uniforme de la enfermedad de Alzheimer en estos pacientes. Los hallazgos, publicados en Proceedings of the National Academy of Science, podrían contribuir a encontrar nuevas terapias para ayudar a las personas con síndrome de Down y enfermedad de Alzheimer.

Los autores confirman que se ha descubierto un nivel asombrosamente alto de diversidad molecular y celular que afecta a células cerebrales individuales, lo que proporciona nuevas vías para entender tanto el síndrome de Down como la enfermedad de Alzheimer.

Para su investigación analizaron 29 cerebros post mortem con síndrome de Down utilizando transcriptómica de núcleo único, capaz de examinar las moléculas de ARN dentro de las células individuales. El estudio reveló cambios no apreciados en los tipos de células cerebrales que implican cientos de miles de ARN nunca antes vistos y que no pueden verse con las técnicas estándar, como el hecho de que existen más neuronas inhibidoras que excitadoras en el cerebro de estos pacientes, así como un aumento temprano y sostenido de la microglía activada.

El equipo también encontró firmas especiales en miles de ARN denominados uniones intraexónicas, donde las secciones de material genético que codifican proteínas se unen para formar nuevas moléculas. Estas uniones sólo se habían observado anteriormente en el gen APP, cuyas alteraciones se cree que causan el Alzheimer. La presencia de estas uniones es coherente con el fenómeno de recombinación genética somática: cuando el ADN se mezcla en nuevas combinaciones de genes. Los investigadores ya habían propuesto que la recombinación somática de genes operaba en la enfermedad de Alzheimer, y estos nuevos hallazgos refuerzan esta hipótesis.

El maltrato infantil altera el gen de la oxitocina, provocando una estructura y función cerebral atípica

A multi-modal MRI analysis of brain structure and function in relation to OXT methylation in maltreated children and adolescents

Nishitani S, Fujisawa TX, Hiraoka D, Makita K, Takiguchi S, Hamamura S, Yao A, Shimada K, Smith AK, Tomoda A.

El maltrato infantil, que abarca tanto el abuso como la negligencia, puede afectar negativamente al desarrollo saludable del cerebro del menor, algo que se mantiene a largo plazo. Una nueva investigación, desarrollada por investigadores de la Universidad de Fukui (Japón) y de la Universidad de Emory (EE.UU.), ha demostrado que altera el gen de la oxitocina, lo que da lugar a una estructura y función cerebral atípica, según publican sus autores en Translational Psychiatry.

El estudio confirma que esos cambios estructurales pueden tender al desarrollo de diversos trastornos psiquiátricos e incluso al suicidio, pero que, afortunadamente, durante y poco después de la adolescencia, las regiones neocorticales del cerebro experimentan una importante reorganización, lo que brinda la oportunidad de tratar algunos de los trastornos causados por el maltrato infantil.

Las pruebas de ADN mostraron que una región específica del gen de la oxitocina estaba sistemáticamente más metilada en los niños maltratados. Los investigadores relacionaron esta hipermetilación con los cambios en la estructura y la actividad del cerebro, confirmando que un mayor índice de metilación del ADN estaba asociado a un menor volumen del lóbulo parietal superior izquierdo en la red de atención dorsal, que es importante para la coordinación del movimiento ocular propio con el reconocimiento de la mirada ajena, así como una baja actividad cerebral en el putamen derecho, que forma parte de la red del sistema de recompensa. Además, los investigadores determinaron mediante análisis estadísticos que los niños maltratados mostraban niveles más altos de metilación del ADN, una modificación química de algunos genes de la oxitocina, que los niños de la misma edad de la población general.

Descubren el mecanismo cerebral que permite cantar y aprender

Resurgent Na+ currents promote ultrafast spiking in projection neurons that drive fine motor control

Zemel BM, Nevue AA, Dagostin A, Lovell PV, Mello CV, von Gersdorff H.

Una nueva investigación ha descubierto que las células especializadas de los circuitos neuronales que desencadenan el aprendizaje complejo en los pájaros cantores tienen un sorprendente parecido con un tipo de célula neuronal asociada al desarrollo de las habilidades motoras finas en el córtex cerebral humano, según publican científicos de la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón (EE.UU.) en Nature Communications.

El estudio revela que un grupo concreto de neuronas expresa un conjunto de genes que modulan las proteínas de los canales iónicos de sodio. Estos canales iónicos generan señales eléctricas utilizadas para la comunicación entre las células del sistema nervioso. En este caso, el conjunto permite a las neuronas disparar picos repetitivos -conocidos como potenciales de acción- a velocidades y frecuencias extremadamente altas mientras el pájaro canta. El estudio describe "picos ultrarrápidos" que sólo duran 0,2 milisegundos, en comparación con la mayoría de los picos de potencial de acción que duran un milisegundo o más. Un milisegundo es una velocidad alucinante, una milésima de segundo. Además, los hallazgos sugieren nuevas vías para comprender el mecanismo en varios aspectos del comportamiento y el desarrollo humanos que implican un control motor fino.

Los investigadores afirman que el conjunto de neuronas y canales iónicos que intervienen en el canto del pinzón cebra macho se parece mucho a las células de Betz en el córtex motor primario del cerebro humano. Los autores destacan que el nuevo estudio profundiza en la comprensión científica del mecanismo implicado en el aprendizaje de la motricidad fina. También sugieren los mecanismos que pueden estar implicados cuando la conexión se estropea. Apuntan que es posible que algunas mutaciones genéticas que afectan a estas células de Betz causen efectos relativamente leves, como la tartamudez, que puede superarse mediante el aprendizaje, mientras que otras mutaciones podrían tener efectos más pronunciados, como las implicadas en trastornos progresivos como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

Un nuevo enfoque etiológico proporciona un posible tratamiento contra el Alzheimer

Discovery of a novel pseudo β-hairpin structure of N-truncated amyloid-β for use as a vaccine against Alzheimer’s disease

Bakrania P, Hall G, Bouter Y, Bouter C, Beindorff N, Cowan R, Davies S, Price J, Mpamhanga C, Love E, Matthews D, Carr MD, Bayer TA.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Leicester (UK), el Centro Médico Universitario de Gotinga (Alemania), y la organización benéfica de investigación médica LifeArc, ha desarrollado un nuevo enfoque para tratar potencialmente la enfermedad de Alzheimer, e incluso para vacunar contra ella. Tanto el tratamiento basado en anticuerpos como la vacuna basada en proteínas desarrollada por el equipo redujeron los síntomas del Alzheimer en modelos murinos, según publican en Molecular Psychiatry.

Los autores recuerdan que uno de los rasgos distintivos de la enfermedad de Alzheimer (EA) son los depósitos de proteína beta-amiloide (Aβ) en las placas amiloides del cerebro. El péptido Aβ existe en varias formas, entre las que se encuentran el Aβ1-42 y el Aβ1-40 de longitud completa, y las especies N-truncadas, el piroglutamato Aβ3-42, y el Aβ4-42, que parecen desempeñar un papel importante en la neurodegeneración.

En el estudio, los investigadores identificaron un anticuerpo murino (TAP01), que se une específicamente a las especies Aβ solubles. Mediante la resolución de las estructuras cristalinas de los anticuerpos de la familia TAP01 unidas al piroglutamato Aβ3-14, identificaron una nueva estructura de pseudo β-hairpin en la región N-terminal de Aβ, diseñando una forma cíclica estabilizada de Aβ1-14 (N-Truncated Amyloid Peptide AntibodieS; la vacuna "TAPAS") y demostrando que ésta adopta la misma conformación tridimensional que la secuencia nativa cuando se une a TAP01.

La inmunización activa de dos modelos de ratón de la EA con la vacuna TAPAS condujo a una reducción de la formación de placas amiloides, un rescate del metabolismo cerebral de la glucosa, estabilización en la pérdida de neuronas y un rescate de las deficiencias de la memoria. El tratamiento de ambos modelos con la versión humanizada del anticuerpo TAP01 tuvo efectos positivos similares.

Los niños con dislexia presentan un procesamiento visual más lento

Visual Motion and Decision-Making in Dyslexia: Reduced Accumulation of Sensory Evidence and Related Neural Dynamics

Catherine Manning, Cameron D. Hassall, Laurence T. Hunt, Anthony M. Norcia, Eric-Jan Wagenmakers, Margaret J. Snowling, Gaia Scerif, Nathan J. Evans.

Los niños con dislexia son más lentos a la hora de procesar la información visual, según una nueva investigación, desarrollada por del Centro para el Autismo de la Universidad de Reading (UK), que arroja nueva luz sobre los procesos cerebrales que se ven afectados por la dislexia más allá de la capacidad de lectura. El estudio, publicado en Journal of Neuroscience, ha sido el primero en combinar nuevos métodos para comprender el procesamiento visual y la actividad cerebral en la dislexia, desarrollándose en un grupo de niños de entre 6 y 14 años, a los que se pedía que identificaran la dirección media del movimiento de una masa de puntos en movimiento, mientras se medía su actividad cerebral.

Se descubrió que los niños con dislexia tardaban más en recoger las pruebas visuales y eran menos precisos que sus compañeros con un desarrollo típico, y que las diferencias de comportamiento se reflejaban en las diferencias de la actividad cerebral.

A la luz de estos resultados, los investigadores concluyen que las dificultades a las que se enfrentan los niños con dislexia no se limitan a la lectura y la escritura. Por el contrario, como grupo, los niños con dislexia también muestran diferencias en la forma de procesar la información visual y de tomar decisiones al respecto. Por ello, añaden, habrá que investigar en el futuro si estas diferencias en el procesamiento visual y la toma de decisiones pueden entrenarse para mejorar la capacidad lectora de los niños afectados, o proporcionar pistas sobre las causas de la dislexia.

Identifican una nueva forma de autismo caracterizada por neuronas con demasiadas sinapsis

mTOR-related synaptic pathology causes autism spectrum disorder-associated functional hyperconnectivity

Investigadores del Instituto Italiano de Tecnología y de la Universidad de Pisa han identificado una forma de autismo causada por una alteración neuronal específica: la presencia de un número excesivo de sinapsis en la corteza cerebral. Este descubrimiento, publicado en Nature Communications, demuestra, en base a la observación de resonancias magnéticas, que un número excesivo de sinapsis produce una disfunción en los circuitos cerebrales que son cruciales para el funcionamiento del cerebro y la comunicación social.

El estudio también demuestra que esta alteración puede estar relacionada con una actividad aberrante de la proteína mTOR, lo que se demuestra al inhibir farmacológicamente la hiperactividad de mTOR, puesto que esta actuación provoca que el número de sinapsis vuelva a niveles fisiológicos, restaurando completamente la funcionalidad y la conectividad de los circuitos implicados.

Basándose en estos resultados, los investigadores utilizaron métodos de aprendizaje automático para investigar si esta disfunción específica de los circuitos podía identificarse y señalarse en los escáneres cerebrales disponibles al público de personas con autismo, definiendo así una forma específica de autismo. Esta actividad reveló que un subgrupo de escáneres presenta una disfunción de la conectividad cerebral muy similar a la observada en el modelo murino, confirmándose además que la disfunción circuital identificada puede vincularse mecánicamente a una actividad aberrante de la proteína mTOR.

Los autores concluyen que la identificación de todas las piezas restantes del mosaico de este tipo de autismo podría permitir el desarrollo futuro de una terapia de precisión dirigida a subconjuntos específicos de la enfermedad.

Identificada la causa de la progresión del Alzheimer

In vivo rate-determining steps of tau seed accumulation in Alzheimer’s disease

Meisl G, Hidari E, Allinson K, Rittman T, DeVos SL, Sanchez JS, Xu CK, Duff KE, Johnson KA, Rowe JB, Hyman BT, Knowles TPJ, Klenerman D.

Un grupo de investigadores de la Universidad de Cambridge (UK) ha utilizado, por vez primera, datos humanos para cuantificar la velocidad de los distintos procesos que conducen a la enfermedad de Alzheimer, descubriendo que ésta se desarrolla de forma muy diferente a lo que se pensaba. Sus resultados, publicados en Science Advances, determina que, en lugar de partir de un único punto del cerebro e iniciar una reacción en cadena que conduce a la muerte de las células cerebrales, la enfermedad de Alzheimer llega a diferentes regiones del cerebro de forma temprana. La rapidez con la que la enfermedad mata las células de estas regiones, a través de la producción de grupos de proteínas tóxicas, limita la rapidez con la que la enfermedad progresa en general.

Los investigadores utilizaron muestras cerebrales post mortem de pacientes con Alzheimer, así como escáneres PET de pacientes vivos, que iban desde los que tenían un deterioro cognitivo leve hasta los que padecían la enfermedad de Alzheimer en toda regla, para rastrear la agregación de la proteína tau. Al combinar cinco conjuntos de datos diferentes y aplicarlos al mismo modelo matemático, los investigadores observaron que el mecanismo que controla el ritmo de progresión de la enfermedad de Alzheimer es la replicación de los agregados en regiones individuales del cerebro, y no la propagación de los agregados de una región a otra.

Los investigadores descubrieron que la replicación de los agregados de tau es sorprendentemente lenta: tarda hasta cinco años, y confirmaron que estos resultados abren nuevas vías para entender el progreso del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, y nuevas formas de desarrollar futuros tratamientos.

La lactancia materna podría ayudar a prevenir el deterioro cognitivo

 Women who breastfeed exhibit cognitive benefits after age 50 

Molly Fox, Prabha Siddarth, Hanadi Ajam Oughli, Sarah A Nguyen, Michaela M Milillo, Yesenia Aguilar, Linda Ercoli, Helen Lavretsky.

Un nuevo estudio dirigido por investigadores de UCLA Health, en la Universidad de California (EE.UU.) ha descubierto que las mujeres mayores de 50 años que habían amamantado a sus bebés obtuvieron mejores resultados en las pruebas cognitivas en comparación con las mujeres que nunca habían amamantado. Los resultados, publicados en Evolution, Medicine and Public Health, sugieren que la lactancia materna puede tener un impacto positivo en el rendimiento cognitivo de las mujeres posmenopáusicas y podría tener beneficios a largo plazo para el cerebro de la madre.

Partiendo de la base de que la lactancia materna ayuda a regular el estrés, favorece el vínculo con el bebé y reduce el riesgo de depresión posparto, lo que sugiere beneficios neurocognitivos agudos para la madre, los investigadores sospecharon que también podría estar asociada a un rendimiento cognitivo superior a largo plazo para la madre. Para averiguarlo analizaron los datos recogidos de las mujeres que participaron en dos ensayos clínicos aleatorios controlados de 12 semanas de duración en UCLA Health: uno que incluyó a participantes deprimidas y otro que incluyó a participantes no deprimidas con algunas quejas subjetivas de memoria y riesgo de enfermedad cardíaca. Entre los dos ensayos, 115 mujeres decidieron participar, con 64 identificadas como deprimidas y 51 no deprimidas.

Los resultados de las pruebas cognitivas revelaron que las mujeres que habían amamantado, independientemente de si estaban deprimidas o no, obtuvieron mejores resultados en las cuatro pruebas cognitivas que medían el aprendizaje, el recuerdo retardado, el funcionamiento ejecutivo y el procesamiento en comparación con las mujeres que no habían amamantado, especificando que, según los resultados, un mayor tiempo de lactancia se asociaba a un mejor rendimiento cognitivo.

Lactancia materna (who.int)

Mantener cifras óptimas de presión arterial favorece un lento envejecimiento cerebral

Optimal Blood Pressure Keeps Our Brains Younger

Cherbuin N, Walsh EI, Shaw M, Luders E, Anstey KJ, Sachdev PS, Abhayaratna WP, Gaser C.

Las personas con una presión arterial elevada, que se encuentra dentro del rango normal recomendado, corren el riesgo de sufrir un envejecimiento cerebral acelerado, según una nueva investigación de la Universidad Nacional de Australia (ANU) publicada en Frontiers in Aging Neuroscience. La investigación también descubrió que una presión arterial óptima ayuda al cerebro a mantenerse al menos seis meses más joven respecto a la edad real.

Los autores del estudio comprobaron que los participantes con presión arterial alta tenían cerebros más viejos y, por tanto, menos sanos, lo que aumentaba su riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y demencia. Incluso los participantes con una presión arterial elevada, pero dentro del rango normal, también tenían cerebros de aspecto más antiguo y corrían el riesgo de sufrir problemas de salud.

El equipo de la ANU, en colaboración con colegas de Australia, Nueva Zelanda y Alemania, examinó más de 2.000 escáneres cerebrales de 686 individuos sanos de entre 44 y 76 años. La presión arterial de los participantes se midió hasta cuatro veces a lo largo de un periodo de 12 años. Los datos del escáner cerebral y de la presión arterial se utilizaron para determinar la edad cerebral de una persona, que es una medida de la salud del cerebro.

Los resultados ponen de relieve una preocupación particular para los jóvenes de entre 20 y 30 años, ya que los efectos del aumento de la presión arterial tardan en repercutir en el cerebro.

La reactivación de los recuerdos durante el sueño mejora las habilidades motoras

Memory Reactivation during Sleep Improves Execution of a Challenging Motor Skill

Cheng LY, Che T, Tomic G, Slutzky MW, Paller KA.

El aprendizaje y la ejecución de una nueva habilidad motora pueden mejorar si se consigue un procesamiento adicional de la memoria durante el sueño, según una nueva investigación publicada en Journal of Neuroscience, desarrollada por un grupo de investigadores de la Universidad de Northwestern (EE.UU.)

Los autores compararon el rendimiento de los participantes en una tarea motora difícil con y sin el procesamiento adicional durante el sueño. Los participantes jugaron a un juego de ordenador utilizando una interfaz informática mioeléctrica, que les permitía mover un cursor activando determinados músculos del brazo. Cada orden para mover el cursor en una dirección determinada se emparejaba con un sonido único; después de practicar, los participantes jugaron al juego con los ojos vendados y movieron el cursor basándose únicamente en la señal sonora. Después de completar una ronda de prueba, los participantes dormían una siesta de 90 minutos.

Los investigadores reprodujeron la mitad de las señales sonoras durante la siesta, reactivando las memorias motoras asociadas a cada señal. Después de la siesta, los participantes realizaron mejor los movimientos señalados durante el sueño que los no señalados: tardaron menos en mover el cursor, éste recorrió una ruta más directa y se activaron menos músculos superfluos. Por todo ello, los autores concluyen que es posible mejorar el rendimiento de nuevas habilidades motoras reactivando los recuerdos durante el sueño, un enfoque que podría suponer una forma de mejorar la rehabilitación de los accidentes cerebrovasculares u otros trastornos neurológicos.

El frío puede aliviar los síntomas de la esclerosis múltiple

Cold exposure protects from neuroinflammation through immunologic reprogramming

Martina Spiljar, Karin Steinbach, Dorothe´e Rigo, Melanie Greter, Doron Merkler, Mirko Trajkovski et al.

Científicos de la Universidad de Ginebra (Suiza) han aplicado la activación errónea del sistema inmunitario que causa las enfermedades autoinmunes para demostrar cómo el frío podría aliviar los síntomas de la esclerosis múltiple, al privar al sistema inmunitario de su energía. Este estudio, realizado en ratones que padecen un modelo de esclerosis múltiple, ha logrado descifrar cómo la exposición al frío empuja al organismo a desviar sus recursos del sistema inmunitario hacia el mantenimiento del calor corporal, atenuando así, de forma considerable, el curso de la enfermedad autoinmune. Estos resultados, publicados en Cell Metabolism, abren el camino a un concepto biológico fundamental sobre la asignación de recursos energéticos.

Los autores parten de la hipótesis de si es posible desviar la energía que gasta el organismo cuando el sistema inmunitario actúa de forma anómala. Para comprobarlo, colocaron a ratones que padecían encefalomielitis autoinmune experimental, en un entorno de vida relativamente más frío -unos 10°C- tras un periodo de aclimatación en el que se redujo gradualmente la temperatura ambiental. Tras unos días, observaron una clara mejora de la gravedad clínica de la enfermedad, así como de la extensión de la desmielinización observada en el sistema nervioso central.

El estudio demuestra así que el frío modula la actividad de los monocitos inflamatorios disminuyendo su capacidad de presentación de antígenos, lo que hace que las células T se activen menos. Al obligar al organismo a aumentar su metabolismo para mantener el calor corporal, el frío resta recursos al sistema inmunitario. Esto conduce a una disminución de las células inmunitarias dañinas y, por tanto, mejora los síntomas de la enfermedad.

La proteína acídica fibrilar glial (GFAP) podría convertirse en una potente herramienta diagnóstica en sangre de las fases iniciales del Alzheimer

Differences Between Plasma and Cerebrospinal Fluid Glial Fibrillary Acidic Protein Levels Across the Alzheimer Disease Continuum

Benedet AL, Milà-Alomà M, Vrillon A, et al.

Investigadores del Barcelona Beta Brain Research Center (BBRC), el centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall, junto a un grupo internacional de investigadores han identificado en sangre la capacidad de la proteína acídica fibrilar glial (GFAP) como un biomarcador que permite detectar de forma muy precisa las fases iniciales de la enfermedad de alzhéimer.

La GFAP es una proteína cerebral específica de las células del astroglia, que están implicadas en diferentes procesos funcionales, como apoyar la actividad de las neuronas y en la regulación de la barrera hematoencefálica. Cuando se produce algún tipo de daño cerebral se inicia el proceso de astrogliosis, que trata de contener el daño cerebral y eleva la expresión de GFAP y otros marcadores.

El estudio, publicado en la edición on line de JAMA Neurology, permitirá mejorar la precisión diagnóstica de la fase preclínica del alzhéimer a través de un análisis de sangre, combinando la detección del biomarcador GFAP con otros recientemente descubiertos. Para alcanzar estos resultados se ha estudiado a 900 participantes de tres cohortes dedicadas a la investigación en prevención del alzhéimer. En primer lugar, se analizaron las muestras de sangre de 387 personas sin alteraciones cognitivas y con cierto riesgo de desarrollar alzhéimer, provenientes del Estudio Alfa. Asimismo, investigaron el plasma de 300 personas asintomáticas y con deterioro cognitivo que forman parte del estudio TRIAD y, finalmente, analizaron las muestras de 187 pacientes con deterioro cognitivo del Hospital Lariboisière de París.

Los autores concluyen que la principal novedad que aporta este estudio es la demostración de que la GFAP, medida en plasma, es mejor que la medida en líquido cefalorraquídeo para determinar, con más precisión y de forma menos invasiva, en qué punto de la enfermedad de alzhéimer se encuentra la persona afectada.

Ciertos niveles de microARN en sangre podrían indicar el desarrollo de una demencia inminente

A microRNA signature that correlates with cognition and is a target against cognitive decline

Islam MR, Kaurani L, Berulava T, et al. A

Investigadores del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas y del Centro Médico Universitario de Gotinga (Alemania) han identificado un biomarcador en sangre, basado en la medición de los niveles de microARN, que puede indicar una demencia inminente. Estos hallazgos, publicados en EMBO Molecular Medicine, todavía no es apta para su uso práctico, por lo que los científicos pretenden desarrollar un sencillo análisis de sangre que pueda aplicarse en la atención médica rutinaria para evaluar el riesgo de demencia. Según los datos del estudio, los microARN también podrían ser potencialmente objetivos para la terapia de la demencia.

Mediante amplios estudios en humanos, ratones y cultivos celulares, los investigadores acabaron identificando tres microARN cuyos niveles se asociaban con el rendimiento mental. Para ello, analizaron datos tanto de individuos jóvenes y cognitivamente normales como de personas mayores con deterioro cognitivo leve (DCL).

Asimismo, observaron que estos tres microARN identificados influyen en los procesos inflamatorios del cerebro y en la neuroplasticidad, lo cual sugiere que su aparición supone algo más que señales de alarma. Los autores concluyen que no solo son marcadores, sino que tienen un impacto activo en los procesos patológicos, lo que los convierte en objetivos potenciales para la terapia.

Relacionan cambios en la sustancia blanca con el avance del Alzheimer

 18F-florbetapir PET as a marker of myelin integrity across the Alzheimer’s disease spectrum

Moscoso A, Silva-Rodríguez J, Aldrey JM, Cortés J, Pías-Peleteiro JM, Ruibal Á, Aguiar

Un estudio del CiMUS de la USC y del IDIS, en colaboración con médicos del servicio de neurología y medicina nuclear del CHUS (Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela), ha relacionado cambios en la sustancia blanca del cerebro con el avance del Alzheimer. Esta es la primera investigación de estas características que se ha realizado a nivel mundial en la sustancia blanca, siendo así la primera vez que se analiza la proteína amiloide en esta sustancia cerebral, además de la sustancia gris, convirtiéndola en un nuevo biomarcador asociado al avance clínico de esta enfermedad.

El estudio, publicado en European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, ha permitido comprobar concretamente que los depósitos de proteína amiloide en la sustancia blanca del cerebro están relacionados con la progresión clínica del Alzheimer. Para demostrarlo contaron con una muestra de 795 participantes a los que se les analizó los depósitos de proteína amiloide en sustancia blanca mediante PET en estado basal. Esto ha permitido confirmar que los pacientes que iban presentando proteína amiloide en sustancia blanca eran los que cognitivamente evolucionaban peor.

Confirman que el flujo del trabajo en equipo es un estado cerebral único

Team Flow Is a Unique Brain State Associated with Enhanced Information Integration and Interbrain Synchrony

Shehata M, Cheng M, Leung A, Tsuchiya N, Wu DA, Tseng CH, Nakauchi S, Shimojo S.

Un equipo de científicos de la Universidad Tecnológica de Toyohashi, en colaboración con investigadores de la Universidad de Tohoku (Japón) y del Instituto Tecnológico de California (EE.UU.), ha conseguido la primera evidencia neurocientífica de que el flujo del trabajo en equipo es un estado cerebral único, en un estudio que constituye el primer intento mundial de estudiar este estado psicológico de forma objetiva. El estudio, publicado en eNeuro, mesuró la actividad cerebral de 10 equipos mediante EEG de equipos de dos personas mientras jugaban juntos a un videojuego musical. En algunas pruebas, un tabique separaba a los compañeros de equipo para que no pudieran verse mientras jugaban, lo que permitía un estado de flujo en solitario, pero impedía el flujo en equipo.

El equipo de investigación mezcló la música en otras pruebas, lo que impidió el estado de flujo, pero permitió el trabajo en equipo. Los participantes respondieron a preguntas después de cada juego para evaluar su nivel de flujo. Además, los investigadores inventaron un método neural objetivo para evaluar la profundidad de la experiencia de flujo del equipo. A continuación, los investigadores compararon la actividad cerebral de los participantes durante cada condición. Encontraron una firma única del flujo en equipo: un aumento de las ondas cerebrales beta y gamma en la corteza temporal media, un tipo de actividad cerebral vinculada al procesamiento de la información.

Los autores aseguran que este estudio proporcionará un marco basado en modelos neuronales que puede utilizarse para elaborar estrategias más eficaces de creación de equipos en ámbitos en los que el rendimiento humano y el placer son importantes: los negocios, los deportes, la música, las artes escénicas, los videojuegos y el entretenimiento.