Descubierto un nuevo mecanismo de apoptosis cerebral que podría confundirse con la enfermedad de Parkinson

TDP-43 Proteinopathy Presenting with Typical Symptoms of Parkinson's Disease

Yamashita R, Beck G, Yonenobu Y, et al.

Investigadores de la Universidad de Osaka (Japón) ha descubierto una nueva causa de muerte celular relacionada con la enfermedad de Parkinson. El descubrimiento fue accidental al realizar una autopsia de un paciente con enfermedad de Parkinson clínicamente típica; encontraron una acumulación de proteínas TDP-43, en lugar de alfa-sinucleína.

El estudio, publicado en Movement Disorders, describe a un paciente que tenía lo que parecía Parkinson estándar, sin antecedentes familiares ni mutaciones genéticas relacionadas con la enfermedad. Presentaba síntomas motores típicos de la EP, y dopamina reducida en el cuerpo estriado, respondiendo correctamente al tratamiento con levodopa. Tras su muerte por neumonía, la autopsia reveló que su cerebro, aunque tenía muchos de los cambios comunes que se observan en la EP (como la pérdida de células cerebrales y el aumento de la inflamación en la sustancia negra, una región cerebral clave relacionada con la EP), faltaban algunos otros cambios típicos. Los investigadores no pudieron encontrar cuerpos de Lewy que contengan alfa-sinucleína en ninguna de las regiones que normalmente se ven afectadas en la EP.

El estudio concluyó que la acumulación de la proteína de unión al ADN de respuesta a la transactivación anormal de 43 kDa (TDP-43) induce de forma independiente la pérdida neuronal dopaminérgica en la sustancia negra sin patología de Lewy, y da lugar a síntomas motores típicos de la enfermedad de Parkinson.

Descubren los mecanismos que permitieron al cerebro evolucionar hasta estar preparado para el lenguaje

Comparing human and chimpanzee temporal lobe neuroanatomy reveals modifications to human language hubs beyond the frontotemporal arcuate fasciculus

Joanna Sierpowska, Katherine L. Bryant, Nikki Janssen, Vitoria Piai, et al.

Los neurocientíficos han obtenido nuevos conocimientos sobre cómo el cerebro evolucionó hasta estar preparado para el lenguaje. En comparación con los cerebros de los chimpancés, el patrón de conexiones de las áreas del lenguaje del cerebro humano se ha ampliado más de lo que se suponía, según publican investigadores de la Universidad de Radboud (Países Bajos) y la Universidad de Oxford (UK) en PNAS.

Entender qué parte del cerebro podría haber permitido esta capacidad única, el lenguaje, ha inspirado a los investigadores durante años. Sin embargo, hasta ahora, su atención se centraba principalmente en el fascículo arqueado, que conecta los lóbulos frontal y temporal, que además de mostrar diferencias significativas entre especies, es bien conocido por estar implicado en la función del lenguaje. Para estudiar las diferencias entre el cerebro humano y el de los chimpancés, los investigadores utilizaron escaneos de 50 cerebros humanos y 29 cerebros de chimpancés escaneados de forma similar a los humanos, pero bajo anestesia bien controlada y como parte de sus revisiones veterinarias rutinarias. En concreto, utilizaron la imagen ponderada por difusión (DWI), que obtiene imágenes de la sustancia blanca.

Con estas imágenes, exploraron la conectividad de las áreas media anterior y posterior del lóbulo temporal, descubriendo que, mientras que la conectividad de las áreas temporales medias posteriores en los chimpancés se limita principalmente al lóbulo temporal, en los humanos surgió una nueva conexión hacia los lóbulos frontal y parietal utilizando el fascículo arqueado como vía anatómica. Por todo ello se concluye que estos resultados implican que el fascículo arqueado seguramente no es el único impulsor de los cambios evolutivos que preparan al cerebro para una capacidad lingüística plena.

El comportamiento imprevisible de los padres, y la falta de rutinas, afecta a la formación óptima de circuitos cerebrales

Principles of emotional brain circuit maturation. Early-life environmental signals contribute to how the brain handles reward, stress, and fear

Birnie MT, Baram TZ.

Investigadores de la Universidad de California en Irvine (EE.UU.) están llevando a cabo una investigación pionera sobre el concepto de que los comportamientos imprevisibles de los padres, junto con un entorno imprevisible, como la falta de rutinas y los desastres frecuentes, interrumpen el desarrollo óptimo de los circuitos cerebrales emocionales en los niños, aumentando su vulnerabilidad a las enfermedades mentales y al abuso de sustancias. Así, el estudio, publicado en Science, describe los principios de la formación de los circuitos cerebrales emocionales extraídos de los estudios con animales, y su impacto en el desarrollo cognitivo y la salud mental de los niños.

El estudio parte de la premisa de que el cerebro de los mamíferos está organizado en circuitos superpuestos e intercalados, y un amplio conjunto de información se ha centrado en la maduración de los circuitos sensoriales (visuales, auditivos) y motores. Sin embargo, las autoras detallan que se sabe mucho menos sobre los principios de maduración de los circuitos cerebrales "emocionales", incluidos los que rigen los comportamientos relacionados con la recompensa, el estrés y el miedo.

Las pruebas sugieren que las entradas sensoriales del entorno durante un periodo sensible en la vida postnatal temprana tienen efectos importantes en el desarrollo de los circuitos emocionales, al igual que las imágenes, los olores y los sonidos adversos o positivos influyen en los sentimientos y las acciones en la edad adulta. El funcionamiento alterado de los circuitos emocionales es la base de las enfermedades mentales y los trastornos por consumo de sustancias. Por lo tanto, un mayor reconocimiento de los principios que guían el desarrollo de estos circuitos es importante para entender la salud humana.

Descubierta una nueva enfermedad genética que retrasa el desarrollo del cerebro en población infantil

Identification and functional evaluation of GRIA1 missense and truncation variants in individuals with ID: An emerging neurodevelopmental syndrome

Ismail V, Zachariassen LG, Godwin A, et al.

Un equipo internacional de investigadores de las universidades de Portsmouth, Southampton (UK) y Copenhague (Dinamarca) ha identificado una nueva enfermedad genética, todavía sin denominar, que hace que el cerebro de algunos niños se desarrolle de forma anormal, lo que provoca un retraso en el desarrollo intelectual. Los investigadores han descubierto que los cambios en la subunidad 1 del Receptor Ionotrópico de Glutamato Tipo AMPA (GRIA1) causaban esta rara enfermedad genética.

El equipo de investigación, formado por genetistas y bioquímicos, utilizó renacuajos para el estudio, publicado en The American Journal of Human Genetics, en el que se imitaron las variantes genéticas humanas mediante la edición de genes para demostrar que los cambios en GRIA1 son la causa subyacente de la enfermedad que altera el comportamiento. El análisis bioquímico de las variantes también se realizó en ovocitos de rana.

Los autores concluyen que el descubrimiento de estas nuevas causas de trastornos genéticos pone fin a la odisea diagnóstica de los pacientes.

Los jóvenes podrían mejorar su rendimiento cognitivo mientras caminan

Young adults who improve performance during dual-task walking show more flexible reallocation of cognitive resources: a mobile brain-body imaging (MoBI) study 

                                                                                Patelaki E, Foxe JJ, Mazurek KA, Freedman EG.

Investigadores del Instituto Del Monte de Neurociencia de la Universidad de Rochester (EE.UU.) han descubierto, en contra de lo que se había establecido años de forma tradicional, que algunas personas jóvenes y sanas mejoran su rendimiento en tareas cognitivas mientras caminan al cambiar el uso de los recursos neuronales.

El estudio, publicado en Cerebral Cortex, utilizó el sistema Mobile Brain/Body Imaging, o MoBI, para monitorizar la actividad cerebral, cinemática y el comportamiento de 26 personas sanas de entre 18 y 30 años mientras miraban una serie de imágenes sentados. Los participantes tenían que pulsar un botón cada vez que la imagen cambiaba. El rendimiento alcanzado por cada participante en esta tarea mientras estaba sentado se consideró su estado basal de conductual personal. Cuando se añadía el caminar a la realización de la misma tarea, los investigadores comprobaron que, en algunos sujetos, aparecían comportamientos diferentes, con un rendimiento peor que en situación basal, pero también otras que mejoraban sensiblemente.

Los datos del electroencefalograma, o EEG, mostraron que los 14 participantes que mejoraron en la tarea mientras caminaban presentaban un cambio en la función cerebral frontal que estaba ausente en los 12 participantes que no mejoraron, lo que sugiere, en los primeros, una mayor flexibilidad o eficiencia en el cerebro. Por ello, los autores concluyen que la ampliación de estas investigaciones en ancianos podría guiar a los científicos a identificar un posible marcador de sujetos "superenvejecidos" o de las personas que presentan un mínimo deterioro de las funciones cognitivas, ayudando a entender lo que podría estar fallando en las enfermedades neurodegenerativas.

Las partículas contaminantes inhaladas podrían seguir una ruta directa desde los pulmones al cerebro, provocando trastornos cerebrales y daños neurológicos

Dynamic intracellular exchange of anomaterials’ protein corona perturbs proteostasis and remodels cell metabolism

Cai R, Ren J, Guo M, et al.

Respirar aire contaminado podría hacer que las partículas tóxicas sean transportadas de los pulmones al cerebro a través del torrente sanguíneo, lo que podría contribuir a provocar trastornos cerebrales y daños neurológicos, según publica la revista PNAS. Un equipo internacional de expertos de la Universidad de Birmingham (Reino Unido) y de instituciones de investigación de China han descubierto una posible vía directa utilizada por varias partículas finas inhaladas a través de la circulación sanguínea, con indicios de que, una vez allí, las partículas permanecen más tiempo en el cerebro que en otros órganos metabólicos principales.

La contaminación atmosférica es un cóctel de muchos componentes tóxicos, pero las partículas PM (especialmente las finas del ambiente, como las PM2,5 y las PM0,1), son las más preocupantes en cuanto a los efectos perjudiciales para la salud. Las partículas ultrafinas, en particular, son capaces de escapar a los sistemas de protección del organismo, incluidas las células inmunitarias centinelas y las barreras biológicas. Los científicos revelaron que habían encontrado diversas de estas partículas finas en fluidos cerebroespinales humanos tomados de pacientes que habían sufrido trastornos cerebrales, lo que descubrió un proceso que puede dar lugar a que las sustancias tóxicas en forma de partículas acaben en el cerebro.

Los datos sugieren que hasta ocho veces más partículas finas pueden llegar al cerebro viajando, a través del torrente sanguíneo, desde los pulmones que pasando directamente por la nariz añadiendo nuevas pruebas sobre la relación entre la contaminación del aire y los efectos perjudiciales de dichas partículas en el cerebro.

La falta de vitamina D provoca demencia

Vitamin D and brain health: an observational and Mendelian randomization study

Navale SS, Mulugeta A, Zhou A, Llewellyn DJ, Hyppönen E.

Un estudio genético pionero realizado en la Universidad del Sur (Australia) ha mostrado una relación directa entre la demencia y la falta de vitamina D. Al investigar la relación entre la vitamina D, las características de las neuroimágenes y el riesgo de demencia y accidente cerebrovascular, el estudio, publicado en The American Journal of Clinical Nutrition, ha evidenciado que los niveles bajos de vitamina D están asociados a volúmenes cerebrales más bajos y a un mayor riesgo de demencia e ictus.

Se analizaron los datos de 294.514 participantes del Biobanco del Reino Unido, examinando el impacto de los niveles bajos de vitamina D (25 nmol/L) y el riesgo de demencia e ictus. Se utilizó la aleatorización mendeliana no lineal (RM), un método que utiliza la variación medida en los genes para examinar el efecto causal de una exposición modificable sobre la enfermedad, para comprobar la causalidad subyacente de los resultados de neuroimagen, la demencia y el ictus.

Los análisis genéticos apoyaban un efecto causal de la deficiencia de vitamina D y la demencia; en algunas poblaciones, hasta el 17% de los casos de demencia podrían evitarse aumentando los niveles de vitamina D en todos los casos (50 nmol/L), de acuerdo con los hallazgos de esta investigación.

Describen por primera vez las señales mecánicas implicadas en el desarrollo temprano del córtex cerebral

Involvement of Mechanical Cues in the Migration of Cajal-Retzius Cells in the Marginal Zone During Neocortical Development

López-Mengual A, Segura-Feliu M, Sunyer R, et al.

Un equipo de investigadores, coordinado por científicos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC), ha observado las señales mecánicas y las fuerzas de tracción involucradas en la migración de las células de Cajal-Retzius, las cuales desempeñan un importante papel en el desarrollo de la corteza cerebral. El estudio, realizado en roedores, se ha publicado en Frontiers in Cell and Developmental Biology. Las células de Cajal-Retzius, descubiertas por Santiago Ramón y Cajal y Gustaf Retzius en 1890 y 1892, son las primeras neuronas que se originan en la corteza cerebral embrionaria, según apuntan los investigadores.

La hipótesis de partida del estudio se centró en la posibilidad de que las posibles diferencias en la rigidez de la matriz extracelular entre distintas regiones podían ser un factor a tener en cuenta al analizar la migración celular. Por eso, decidieron observar, mediante microscopía de fuerzas atómicas, los cambios de rigidez regionales y mimetizar las diferencias en cultivos empleando andamios tridimensionales. Así, desarrollaron un experimento de pérdida de función utilizando un veneno de araña que inhibe los canales mecanosensibles catiónicos, de forma que las células de Cajal-Retzius eran capaces de sentir cambios de rigidez extracelular. Además, comprobaron que distintos grupos de células de Cajal-Retzius presentan diferencias intrínsecas en la capacidad de ejercer fuerzas mecánicas sobre el substrato.

El equipo investigador ha concluido que las capacidades móviles de las células de Cajal-Retzius y su distribución en la corteza cerebral también están moduladas por las propiedades mecánicas específicas de las propias células de Cajal-Retzius, dependiendo de su zona de origen y de la rigidez diferencial de las rutas migratorias que siguen los distintos grupos de células de Cajal-Retzius.

Las personas que mantienen altos niveles de DHA omega-3 presentan una significativa disminución del riesgo de sufrir Alzheimer

Red Blood Cell DHA Is Inversely Associated with Risk of Incident Alzheimer’s Disease and All-Cause Dementia: Framingham Offspring Study

Aleix Sala-Vila, Claudia L. Satizabal, Nathan Tintle, et al.

Un estudio desarrollado por el Instituto de Investigación de Ácidos Grasos (FARI) ha mostrado que las personas con un nivel más alto de DHA en sangre tienen un 49% menos de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer frente a las que tienen niveles más bajos. El estudio, publicado en Nutrients, sugiere que el suministro de DHA omega-3 en la dieta, especialmente para los portadores del gen ApoE4 podría frenar el desarrollo de la enfermedad.

En este estudio observacional prospectivo rAlzheimerlizado dentro de la cohorte Framingham Offspring, que incluye a 1.490 participantes sin demencia con 65 años, los investigadores examinaron la asociación del ácido docosahexaenoico (DHA) en los glóbulos rojos (RBC) con la enfermedad de Alzheimer incidente, a la vez que comprobaron la interacción con la portación de APOE-e4.

Los investigadores observaron que un aumento de la ingesta de DHA podría reducir el riesgo de desarrollar Alzheimer, especialmente en las personas de mayor riesgo, como los portadores del alelo APOE-e4, lo que sugiere que podrían beneficiarse más de unos niveles más altos de DHA que los no portadores.

Las pesadillas en adultos mayores podrían suponer un signo precoz de la aparición de la enfermedad de Parkinson

Distressing dreams and risk of Parkinson's disease: A population-based cohort study

Abidemi I. Otaiku

Los adultos mayores que comienzan a experimentar malos sueños o pesadillas podrían estar mostrando los primeros signos de la enfermedad de Parkinson, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Birmingham (UK) y publicado en eClinicalMedicine. Este estudio mostró, en una cohorte de hombres mayores, que aquellos que experimentaban malos sueños frecuentes presentaban el doble de probabilidades de ser diagnosticados posteriormente de Parkinson.

El equipo utilizó datos de un gran estudio de cohortes de Estados Unidos, que contenía datos durante un periodo de 12 años de 3.818 hombres mayores que vivían de forma independiente. Al principio del estudio, los hombres completaron una serie de cuestionarios, uno de los cuales incluía una pregunta sobre la calidad del sueño. Los participantes que informaron de pesadillas al menos una vez a la semana fueron seguidos al final del estudio para ver si eran más propensos a ser diagnosticados con la enfermedad de Parkinson.

Durante el período de seguimiento, se diagnosticaron 91 casos de Parkinson. Los investigadores descubrieron que los participantes que tenían pesadillas frecuentes tenían el doble de probabilidades de desarrollar la enfermedad en comparación con los que no los tenían. La mayoría de los diagnósticos ocurrieron en los primeros cinco años del estudio. Estos resultados sugieren que los adultos mayores que algún día serán diagnosticados con Parkinson son propensos a comenzar a experimentar malos sueños y pesadillas unos años antes de desarrollar los rasgos característicos del Parkinson, incluyendo temblores, rigidez y lentitud de movimiento. 

Descubren un mecanismo molecular capaz de fortalecer la memoria humana

CCR5 closes the temporal window for memory linking

                                                                                                                Shen Y, Zhou M, Cai D, et al.

Un grupo de investigación de la Universidad de California (UCLA) ha descubierto un mecanismo molecular clave vinculado a la memoria, identificando así una forma de restaurar esta función cerebral en ratones de mediana edad. Los hallazgos han sido publicados por Nature y sugieren un nuevo método para fortalecer la memoria humana en la mediana edad y una posible intervención temprana contra la demencia.

Los investigadores se han centrado en un gen llamado CCR5 que codifica el receptor CCR5, el mismo en el que el VIH frena para infectar las células cerebrales y causar pérdida de memoria en pacientes con SIDA y en la administración del fármaco maraviroc. La eliminación del gen CCR5 consiguió que en algunos animales de laboratorio gestionaran recuerdos que otros no podían. Al administrar maraviroc a ratones mayores, el fármaco duplicó el efecto de eliminar genéticamente CCR5 de su ADN, y los animales más viejos pudieron vincular recuerdos nuevamente.

Estos hallazgos sugieren que maraviroc podría usarse fuera de la prescripción actual, para ayudar a restaurar la pérdida de memoria en la mediana edad, así como revertir los déficits cognitivos causados por la infección por VIH. El próximo paso de los investigadores será organizar un ensayo clínico para probar la influencia de maraviroc en la pérdida temprana de memoria con el objetivo de una intervención precoz, con el objetivo de contar con una herramienta potencial para ralentizar el proceso de pérdida de memoria.

El insomnio en la mediana edad puede manifestarse como problemas cognitivos en la tercera edad

Trajectories of Insomnia Symptoms Among Aging Employees and Their Associations With Memory, Learning Ability, and Concentration After Retirement - A Prospective Cohort Study (2000–2017)

El insomnio en la mediana edad puede manifestarse como problemas cognitivos en la edad de jubilación, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Helsinki (Finlandia). Los hallazgos de este estudio, publicado en Journal of Aging and Health, indican que los síntomas de insomnio severo se asociaron con una peor función cognitiva entre aquellos sujetos que ya estaban jubilados. Además, los problemas de memoria, capacidad de aprendizaje y concentración aumentaron a medida que se prolongaron los síntomas del insomnio.

Entre otras cosas, el estudio demostró que, si los síntomas del insomnio disminuían con los años, el funcionamiento cognitivo era mejor en la edad de jubilación, en comparación con los sujetos que seguían sufriendo problemas de sueño persistentes.

Los autores concluyen que, en estudios posteriores, sería interesante arrojar más luz sobre, por ejemplo, si el tratamiento del insomnio también puede ralentizar el desarrollo de trastornos de la memoria.

La diabetes tipo 2 acelera el envejecimiento cerebral y el deterioro cognitivo

Type 2 diabetes mellitus accelerates brain aging and cognitive decline: Complementary findings from UK Biobank and meta-analyses

Antal B, McMahon LP, Sultan SF, et al.

Científicos del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Universidad de Stony Brook en Nueva York (EE.UU.) han demostrado que el envejecimiento normal del cerebro se acelera en aproximadamente un 26% en las personas con diabetes tipo 2 (DM2) progresiva en comparación con los individuos sin la enfermedad. En su trabajo, publicado en eLife, los autores evaluaron la relación entre el envejecimiento cerebral típico y el observado en la DM2, observando que la DM2 sigue un patrón de neurodegeneración similar al del envejecimiento, pero que progresa más rápidamente. Una implicación importante de este hallazgo es que incluso el envejecimiento cerebral típico puede reflejar cambios en la regulación cerebral de la glucosa por la insulina.

Para definir el impacto de la diabetes en el cerebro más allá del envejecimiento normal, el equipo utilizó el mayor conjunto de datos disponibles sobre la estructura y la función del cerebro a lo largo de la vida humana: los datos del Biobanco del Reino Unido de 20.000 personas de entre 50 y 80 años. Su análisis demostró que tanto el envejecimiento como la DM2 provocan cambios en las funciones ejecutivas, como la memoria de trabajo, el aprendizaje y el pensamiento flexible, y cambios en la velocidad de procesamiento del cerebro. Sin embargo, las personas con diabetes presentaban una disminución adicional del 13,1% en la función ejecutiva, más allá de los efectos relacionados con la edad, y su velocidad de procesamiento disminuía en un 6,7% más en comparación con las personas de la misma edad sin diabetes.

Estos hallazgos sugieren, en opinión de los autores, que la DM2 y su progresión pueden estar asociados con el envejecimiento acelerado del cerebro, potencialmente debido a la disponibilidad comprometida de energía que causa cambios significativos en la estructura y la función del cerebro. Cuando se diagnostica formalmente la diabetes, este daño puede haberse producido ya. Pero las imágenes cerebrales podrían proporcionar una métrica clínicamente valiosa para identificar y controlar estos efectos neurocognitivos asociados a la diabetes. Los resultados subrayan la necesidad de investigar los biomarcadores cerebrales de la DM2 y las estrategias de tratamiento que se dirigen específicamente a sus efectos neurocognitivos.

Encuentran proteínas en sangre que causan migraña y están vinculadas con el Alzheimer

Genetic analyses identify pleiotropy and causality for blood proteins and highlight Wnt/β-catenin signalling in migraine

Tanha HM; International Headache Genetics Consortium, Nyholt DR.

Un grupo de investigadores de QUT para Genómica y Salud Personalizada (Australia) ha encontrado proteínas en la sangre que causan migraña y tienen un vínculo compartido con la enfermedad de Alzheimer que podría prevenirse potencialmente al reutilizar las terapias existentes. El estudio, publicado en Nature Communications, observa que los niveles más altos de proteínas sanguíneas DKK1 y PDGFB inhiben las vías de señalización Wnt, encargadas de transmitir señales biológicas a las células, y que podrían conducir a la calcificación del cerebro, así como a la inflamación que causa dolor, mientras que los niveles más bajos de proteínas sanguíneas antioxidantes FARS2, GSTA4 y CHIC2 también causan inflamación relacionada con migraña.

El hallazgo ofrece un fuerte efecto causal de los niveles más altos de DKK1 en el riesgo de migraña con una reducción en la señalización de Wnt, como se observa en la enfermedad de Alzheimer y la angiopatía amiloide cerebral. A pesar de ello, el estudio recalca que no existe un vínculo genético entre la migraña y la enfermedad de Alzheimer pero, en teoría, el control de los niveles de DKK1 podría prevenir que las personas con migraña desarrollen Alzheimer.

Sin embargo, concluyen, aunque un subconjunto de personas que tienen Alzheimer también pueden tener antecedentes de migraña, no todos los pacientes con migraña tendrán este vínculo. Los resultados de este estudio sugieren que una mayor producción de proteína DKK1 puede ser solo uno de esos mecanismos biológicos subyacentes al aumento del riesgo informado de enfermedad de Alzheimer en pacientes con migraña.

El tamaño de la familia puede influir en el funcionamiento cognitivo en la vejez

Does Childbearing Affect Cognitive Health in Later Life? Evidence From an Instrumental Variable Approach

Bonsang E, Skirbekk V.

Un estudio de la Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia (EE.UU.) y de la Universidad Paris-Dauphine (Francia) ha demostrado que tener tres o más hijos tiene un efecto negativo en la cognición en la vejez, al equivaler a 6,2 años de envejecimiento. Los resultados, publicados en Demography, indican además que este efecto era más fuerte en el norte de Europa, donde una mayor fertilidad disminuye los recursos financieros, pero no mejora los recursos sociales en esta región.

Los investigadores analizaron los datos de la Encuesta sobre Salud, Envejecimiento y Jubilación en Europa (SHARE) para examinar en qué medida tener tres o más hijos frente a dos afecta causalmente a la cognición en la última etapa de la vida. Los participantes tenían 65 años o más y tenían al menos dos hijos biológicos. Basándose en métodos econométricos avanzados capaces de desentrañar la causalidad de las asociaciones simples, los datos sugieren que tener tres o más hijos frente a dos está relacionado con una peor cognición en la última etapa de la vida. También descubrieron que este efecto es similar para hombres y mujeres.

Los investigadores sugieren que la disminución de la proporción de europeos que tienen tres o más hijos puede tener implicaciones positivas para la salud cognitiva de la población mayor.

Los problemas de visión pueden confundirse con deterioro cognitivo en pacientes ancianos

 The effect of age-related macular degeneration on cognitive test performance

Macnamara A, Schinazi VR, Chen C, Coussens S, Loetscher T.

Millones de personas mayores con mala visión corren el riesgo de ser diagnosticadas erróneamente con deficiencias cognitivas leves, según un nuevo estudio de la Universidad del Sur de Australia. La investigación, publicada en Scientific Reports, advierte que las pruebas cognitivas basadas en tareas dependientes de la visión podrían estar sesgando los resultados de hasta una cuarta parte de las personas mayores de 50 años que tienen problemas visuales no diagnosticados, como cataratas o degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Estos investigadores australianos reclutaron a 24 participantes con visión normal para que completaran dos pruebas cognitivas: una con tareas reactivas dependientes de la visión y otra basada en la fluidez verbal. Utilizando unas gafas para simular la DMAE, los participantes obtuvieron puntuaciones mucho más bajas en la prueba cognitiva que implicaba tareas de tiempo de reacción que sin las gafas. No hubo diferencias estadísticas en las pruebas de fluidez verbal cuando se utilizaron las gafas.

Los resultados son un recordatorio de que las deficiencias visuales, que afectan a unos 200 millones de personas en todo el mundo mayores de 50 años, afectan injustamente a las puntuaciones cognitivas cuando las pruebas implican capacidades visuales. Los investigadores pueden incorporar tareas de detección rápidas y sencillas antes de hacer que las personas realicen pruebas cognitivas. Las tareas verbales también deberían formar parte siempre de la evaluación.

La IA ayuda a diagnosticar el deterioro cognitivo leve que progresa hacia el Alzheimer

A Multi-Stream Convolutional Neural Network for Classification of Progressive MCI in Alzheimer’s Disease Using Structural MRI Images

Ashtari-Majlan M, Seifi A, Dehshibi MM.

Científicos de la Universidad Oberta de Catalunya (UOC) han conseguido, a través de una técnica basada en inteligencia artificial (IA), distinguir con precisión a personas en las que el deterioro cognitivo leve es estable y quiénes, sin embargo, progresarán hacia la enfermedad del Alzheimer. El estudio, publicado en IEEE Journal of Biomedical and Health Informatics, ha perseguido la correcta identificación de estos pacientes con el fin de mejorar la calidad de los ensayos clínicos con los que se prueban tratamientos, y que cada vez más buscan dirigirse a las fases iniciales de la enfermedad.

Para conseguirlo, los investigadores usaron un método llamado red neuronal convolucional de múltiples flujos, una técnica de inteligencia artificial y de aprendizaje profundo muy útil para el reconocimiento y clasificación de imágenes. Primero compararon resonancias magnéticas de pacientes con enfermedad de Alzheimer y personas sanas para encontrar diferentes puntos de referencia. Tras entrenar el sistema, lo ajustaron con imágenes de resonancia de personas que ya habían sido diagnosticadas con deterioro cognitivo estable o progresivo y en las que las diferencias son mucho más pequeñas. En total, casi 700 imágenes procedentes de bases de datos públicas fueron utilizadas.

El nuevo método permite distinguir y clasificar las dos formas de deterioro cognitivo leve con una precisión cercana al 85%. Los criterios de evaluación demuestran que este método supera a los existentes, incluyendo métodos más convencionales u otros basados en aprendizaje profundo, incluso cuando se combinan con biomarcadores como la edad o test cognitivos.

Analizan el efecto de los vuelos espaciales prolongados en el cerebro de los astronautas

 Longitudinal MRI-visible perivascular space (PVS) changes with long-duration spaceflight

Hupfeld KE, Richmond SB, McGregor HR, et al.

Los vuelos espaciales de larga duración alteran los espacios llenos de líquido a lo largo de las venas y arterias del cerebro, según una nueva investigación de la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón (EE.UU.). El estudio, publicado en Scientific Reports, ha involucrado imágenes de los cerebros de 15 astronautas antes y después de períodos prolongados de servicio en la Estación Espacial Internacional. Para ello, se han

Los investigadores han utilizado imágenes de resonancia magnética para medir el espacio perivascular (sistema glinfático), o el espacio alrededor de los vasos sanguíneos, en los cerebros de los astronautas antes de su lanzamiento y nuevamente inmediatamente después de su regreso. También han tomado mediciones de resonancia magnética al mes, tres y seis meses después de haber regresado. Las imágenes de los astronautas se compararon con las tomadas del mismo espacio perivascular en los cerebros de 16 sujetos de control en la Tierra.

El estudio ha localizado un aumento en los espacios perivasculares dentro de los cerebros de los astronautas primerizos, pero ninguna diferencia entre los astronautas que sirvieron previamente a bordo de la estación espacial que orbita la Tierra, lo que lleva a la conclusión, según los autores, de que el ser humano se adapta para utilizar la gravedad a su favor, pero también apuntan a que estas investigaciones ayudan a comprender qué ocurre en sujetos que, en la Tierra, sufren de enfermedades que afectan la circulación del líquido cefalorraquídeo.

Estudio comparativo del tiempo de pantallas recreativas en los trastornos del neurodesarrollo

Comparative study of recreational screen time in neurodevelopmental disorders.

M. Pons, M. Caner, J. Rubies, M. Carmona, M.A. Ruiz, A.M. Yáñez-Juan

Un grupo de investigadores baleares ha desarrollado un estudio, publicado en Revista de Neurología, cuyo principal objetivo ha sido estudiar las características de uso de las pantallas recreativas (televisión y videojuegos) en niños con trastornos del neurodesarrollo.  Para ello, se realizó un estudio de casos y controles, comparando niños con y sin trastornos del neurodesarrollo menores de 6 años. A través de un cuestionario rellenado por los progenitores, se analizó el tiempo de exposición diaria a pantallas recreativas, las características sociodemográficas y ambientales, los hábitos socioculturales y las actitudes relacionadas con las pantallas recreativas.

Se analizó a 61 individuos con trastorno del neurodesarrollo y a 153 controles. Los casos pasaron más tiempo mirando la televisión, mientras que el tiempo de videojuegos fue similar en ambos grupos. Los niños con trastorno del neurodesarrollo empezaron a una edad más temprana a ver televisión. No hubo diferencias relevantes entre los dos grupos en características sociodemográficas, socioculturales, ambientales y de actitud relacionadas con las pantallas recreativas.

Por todo ello se concluye que los niños con trastorno del neurodesarrollo empiezan a ver la televisión a una edad más temprana y consumen más tiempo que sus coetáneos sanos. Estos hallazgos indican que los niños con trastornos del neurodesarrollo son más vulnerables al abuso de la televisión, por lo que consideran relevante ofrecer una guía anticipada a sus progenitores.

El efecto del coronavirus a nivel cerebral puede derivar en COVID-19 persistente

 Nervous system consequences of COVID-19

Spudich S, Nath A.

Investigadores de la Universidad de Yale (EE.UU.), han desarrollado un estudio, publicado en Science, en el que analizan cómo los efectos en el cerebro del coronavirus pueden producir COVID-19 persistente. Los investigadores están muy sorprendidos por la heterogeneidad de los síntomas que provoca la COVID-19 que, incluso en los casos leves, puede causar confusión, delirio, somnolencia, mala función cognitiva, intensos dolores de cabeza y molestias en la piel. En los casos más graves, los pacientes han sufrido complicaciones tan graves como accidentes cerebrovasculares.

En el trabajo se acumulan las pruebas que se han investigado sistemáticamente y resume cómo se ve afectado el cerebro durante la COVID-19 aguda. Se descubre que la mayoría de las investigaciones apuntan a una lesión mediada por el sistema inmunitario, en lugar de que el virus entre realmente en el cerebro y altere las células neuronales. En este sentido, muchos estudios han buscado la presencia de patógenos en el sistema nervioso mediante el estudio del (LCR), pero muy pocos han detectado restos de SARS-CoV-2 en el LCR.

La clave, según el presente estudio, puede estar en que, incluso en ausencia de un virus replicante, la COVID-19 puede contribuir a los cambios inmunológicos. En concreto, los estudios han apuntado a un aumento de los marcadores de activación inmunitaria e inflamación en el LCR y el cerebro que puede ser la base de los síntomas. Los científicos han concluido que algunos síntomas pueden estar causados por la autoinmunidad. En estos casos, el sistema inmunitario se equivoca y ataca a sus propias células cerebrales o nerviosas periféricas, provocando consecuencias neurológicas o psiquiátricas.