Localizan las áreas cerebrales implicadas en las alucinaciones auditivas del paciente esquizofrénico

Auditory hallucinations activate language and verbal short-term memory, but not auditory, brain regions

Fuentes-Claramonte P, Soler-Vidal J, Salgado-Pineda P, García-León MÁ, Ramiro N, Santo-Angles A, Llanos Torres M, Tristany J, Guerrero-Pedraza A, Munuera J, Sarró S, Salvador R, Hinzen W, McKenna PJ, Pomarol-Clotet E.

Investigadores de FIDMAG Hermanas Hospitalarias, adscritos al Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), han desarrollado un paradigma, publicado en Scientific Reports, que arroja luz sobre cuáles son las áreas cerebrales implicadas en las alucinaciones auditivas en pacientes con esquizofrenia. Según los resultados de la investigación, este tipo de alucinaciones están relacionadas con una perturbación del lenguaje y/o de las funciones que sirven para mantener el habla en la consciencia, descartando que se trate de un mecanismo perceptivo.

El estudio subraya que establecer la base cerebral de las alucinaciones auditivas representaría un primer paso importante hacia la búsqueda de tratamientos que se dirijan específicamente a este síntoma, cuyas bases neurobiológicas no eran conocidas hasta la fecha. Los resultados de esta investigación dictan que se puede descartar que la experiencia de este tipo de alucinaciones se base en un mecanismo perceptivo, estando más próxima a una perturbación del lenguaje y/o las funciones que sirven para mantener el habla en la consciencia.

En la investigación, se utilizó neuroimagen funcional para estudiar qué partes del cerebro se activan tanto durante la experiencia de voces como en la percepción del habla real. Se instruyó a quince pacientes con diagnóstico de esquizofrenia que experimentaban alucinaciones de forma casi continua para que pulsaran un botón dentro del escáner cada vez que oyeran una voz, y otro botón en respuesta al oír habla real con características semejantes a sus propias voces. Sorprendentemente, mientras el habla real provocó una activación fuerte a lo largo del córtex temporal superior, la experiencia de alucinaciones auditivas no provocó ninguna activación en estas regiones. En cambio, se evidenciaron activaciones provocadas por las alucinaciones en zonas implicadas en el lenguaje, incluyendo las áreas clásicas de Broca y Wernicke. Estas y otras zonas contiguas también juegan un papel fundamental en la memoria a corto plazo. 

Las afecciones neurológicas en el adulto pueden tener su origen en haber sufrido un trauma infantil

Adverse Childhood Experiences in Patients With Neurologic Disease

Adys Mendizabal, Cody L Nathan, Pouya Khankhanian, Marissa Anto, Cynthia Clyburn, Alexandra Acaba-Berrocal, Louise Breen, Nabila Dahodwala.

Los adultos con afecciones neurológicas son más propensos a haber tenido experiencias adversas en la infancia que la población general, tales como el abuso, la negligencia o la disfunción doméstica, según un estudio publicado en Neurology Clinical Practice. El estudio, realizado por investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles, no demuestra que las afecciones neurológicas estén causadas por dichas experiencias, sino que sólo muestra una asociación entre ambas.

En el estudio participaron 198 personas que eran pacientes de una clínica de neurología. Cada persona rellenó un cuestionario sobre experiencias adversas en la infancia y se le hicieron pruebas de ansiedad y depresión. Las puntuaciones del cuestionario iban de cero a diez. Las puntuaciones de cuatro o más se consideraban altas. Los investigadores compararon la prevalencia de las puntuaciones altas en el grupo de estudio de personas con afecciones neurológicas con la prevalencia estimada en la población estadounidense. Descubrieron que, dentro del grupo de estudio, el 24% tenía puntuaciones elevadas, en comparación con el 13% de la población general.

Los autores señalan que estos resultados sugieren que las personas con un alto número de experiencias adversas en la infancia pueden tener más síntomas neurológicos, discapacidad o mayores necesidades médicas. Además de su condición neurológica, los participantes con altas puntuaciones tenían seis veces más probabilidades de tener una condición médica adicional y cinco veces más probabilidades de tener también una condición psiquiátrica. También eran siete veces más propensos a tener altas puntuaciones de depresión y cuatro veces más a tener altas puntuaciones de ansiedad. 

Un biosensor compuesto por seis péptidos podría facilitar la detección precoz del Alzheimer

Phage-Derived and Aberrant HaloTag Peptides Immobilized on Magnetic Microbeads for Amperometric Biosensing of Serum Autoantibodies and Alzheimer's Disease Diagnosis

Alejandro Valverde, Ana Montero-Calle, Beatriz Arévalo, Pablo San Segundo-Acosta, Verónica Serafín, Miren Alonso-Navarro, Guillermo Solís-Fernández, José M. Pingarrón, Susana Campuzano, Rodrigo Barderas.

Un biosensor desarrollado por un equipo de investigación del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) abre las puertas a la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer mediante un análisis de sangre cuyos resultados estarían disponibles, según los primeros ensayos, en apenas dos horas. Los resultados, publicados en Analysis and Sensing, describen el uso de una bioplataforma que emplea seis péptidos implicados en la patología como diana de autoanticuerpos, utilizando una tecnología de despliegue en fagos que permite expresar, en la cubierta de virus bacterianos, péptidos o proteínas que les resultan extraños.

Los autores aseguran que, por su versatilidad, la tecnología desarrollada se ofrece útil para la identificación, validación y aplicación a la detección de autoanticuerpos en el uso de la medicina de precisión para la mayoría de las enfermedades crónicas actuales: cáncer, neurodegeneración, autoinmunes, infecciosas.

El estudio pone en evidencia que quedan numerosos frentes abiertos, como la producción de nuevos biorreceptores para la identificación de nuevos autoanticuerpos candidatos, la aplicación de las bioplataformas desarrolladas al análisis de diferentes cohortes de pacientes y por distintas instituciones, y la búsqueda de posibles agentes del sector socioeconómico interesados en la tecnología desarrollada como asistentes en la posible incursión en el ámbito clínico y el mercado.

La migraña puede afectar el ciclo del sueño

Subjective Sleep Quality and Sleep Architecture in Patients With Migraine

                                Stanyer EC, Creeney H, Nesbitt AD, Robert Holland PR, Hoffmann J.

Los adultos y los niños con migrañas pueden tener menos calidad y tiempo de sueño REM que las personas que no las sufren, según un metanálisis realizado por investigadores del King's College de Londres (UK). El estudio, publicado en Neurology, también ha podido constara que los niños con migrañas dormían menos tiempo en total que sus compañeros sanos, pero tardaban menos en dormirse.

Para el metaanálisis, los investigadores incluyeron 32 estudios, en los que participaron 10.243 personas. Los participantes completaron un cuestionario para calificar su propia calidad de sueño. En muchos de los estudios, las personas participaron en un laboratorio de sueño nocturno utilizado para diagnosticar los trastornos del sueño. Este estudio del sueño registra las ondas cerebrales, el nivel de oxígeno en la sangre, la frecuencia cardíaca y el movimiento de los ojos.

Los investigadores descubrieron que, en general, los adultos con migrañas obtuvieron puntuaciones medias más altas en el cuestionario que las personas sin migrañas, y que una parte moderada de la diferencia se debía a las migrañas. La diferencia era aún mayor en las personas con migrañas crónicas. Cuando analizaron los estudios del sueño, descubrieron que los adultos y los niños con migrañas tenían menos sueño REM como porcentaje de su tiempo total de sueño que sus homólogos sanos.

Demuestran hasta qué punto el ser humano confía en la memoria a la hora de tomar decisiones

Joint representation of working memory and uncertainty in human cortex

Hsin-Hung Li,Thomas C. Sprague,Aspen H. Yoo,Wei Ji Ma,Clayton E. Curtis.

Científicos del Departamento de Psicología y del Centro de Ciencias Neurales de la Universidad de Nueva York (EE.UU.) han observado que las regiones del cerebro humano responsables del contenido de la memoria de trabajo también se utilizan para calibrar la calidad o la incertidumbre de los recuerdos, y cómo estas respuestas neuronales permiten actuar y tomar decisiones en función de la seguridad de los recuerdos. El estudio, publicado en Neuron, destaca que esta investigación es la primera que revela que las poblaciones neuronales que codifican el contenido de la memoria de trabajo también representan la incertidumbre de la memoria, y que la memoria de trabajo, que permite mantener la información en la mente, es un sistema cognitivo esencial que interviene en casi todos los aspectos del comportamiento humano, especialmente en la toma de decisiones y el aprendizaje.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores llevaron a cabo un par de experimentos. En el primer experimento, los participantes humanos realizaron una tarea de memoria de trabajo visual espacial mientras un escáner de resonancia magnética funcional (IRMf) registraba su actividad cerebral. En cada tarea el participante tenía que recordar la ubicación de un objetivo y, posteriormente, informar de la ubicación recordada mediante un movimiento ocular mirando en la dirección de la ubicación del objetivo recordado. En este caso, las señales de fMRI permitieron a los investigadores descifrar la ubicación del objetivo de memoria, y analizando las señales cerebrales correspondientes al tiempo durante el cual los participantes mantenían la memoria, podían determinar la ubicación del objetivo que se les pedía que memorizaran. En el segundo experimento, los participantes informaron no sólo de la ubicación recordada, sino también del grado de incertidumbre que sentían sobre su memoria en cada ensayo

En conjunto, los resultados aportaron la primera prueba de que el cerebro humano registra tanto el contenido como la incertidumbre de la memoria de trabajo en las mismas regiones corticales.

Estudiar el cerebro de los perros de compañía podría ser clave para las investigaciones sobre Alzheimer

Canine Cognitive Dysfunction (CCD) scores correlate with amyloid beta 42 levels in dog brain tissue

Urfer SR, Darvas M, Czeibert K, Sándor S, Promislow DEL, Creevy KE, Kubinyi E, Kaeberlein M.

Un estudio de la Universidad de Budapest (Hungría) demuestra que la disfunción cognitiva en los perros de compañía reproduce varios aspectos clave de la demencia humana, lo que subraya la idoneidad y utilidad de estas mascotas como modelo animal para los estudios sobre la demencia y el envejecimiento, básicamente, según el estudio publicado en GeroScience, porque los perros de compañía han surgido recientemente como nuevos e interesantes modelos de envejecimiento humano porque comparten el entorno humano, están expuestos a factores de riesgo similares, envejecen aproximadamente diez veces más rápido que los humanos y un subconjunto de perros desarrolla espontáneamente demencia canina en la vejez.

Los autores subrayan que, tanto en perros como en humanos, el beta-amiloide 42 es idéntico, por lo que estudiaron si los niveles de beta amiloide 42 en los cerebros de los perros de compañía están relacionados con la función cognitiva y la edad. Para ello desarrollaron un protocolo único de donación de cuerpos de perros de compañía para los propietarios que, de acuerdo con sus veterinarios, ofrecieron voluntariamente el cuerpo de su perro para la investigación tras una eutanasia médicamente razonada, recogiendo el cerebro y el líquido cefalorraquídeo de los sujetos fallecidos, junto con una documentación exhaustiva del rendimiento cognitivo previo de los perros. Este sistema permitió al equipo correlacionar los datos histológicos y moleculares 'post mortem' con las mediciones del comportamiento. Encontraron correlaciones positivas significativas entre beta amiloide 42 y la edad en las tres regiones cerebrales investigadas (corteza prefrontal, corteza temporal, hipocampo/corteza mentoniana), mientras que el péptido en el líquido cefalorraquídeo se correlacionaba negativamente con la edad.

Los autores concluyen que la correlación entre beta amiloide 42 en los cerebros de los perros y las puntuaciones cognitivas apoya la idoneidad del perro de compañía como modelo de la enfermedad de Alzheimer. Además, ilustra la utilidad de los biobancos veterinarios para poner a disposición de los investigadores especímenes biológicos para su análisis. Así, concluyen que, en el futuro, los perros podrían utilizarse para estudiar intervenciones destinadas a prevenir o tratar la enfermedad de Alzheimer.

Efecto de la intervención de estimulación cognitiva individual de larga duración para personas con trastorno neurocognitivo leve

Effect of long-term individual cognitive stimulation intervention for people with mild neurocognitive disorder.

S.I. Justo-Henriques, P. Otero, Á.J. Torres, F.L. Vázquez

La estimulación cognitiva puede ser beneficiosa para ralentizar la progresión del trastorno neurocognitivo (TNC) leve, pero los resultados de las investigaciones existentes son inconsistentes. Además, no existen intervenciones a largo plazo ni intervenciones individuales (uno a uno) aplicadas por profesionales. Partiendo de esta base, un grupo de investigadores españoles y portugueses han desarrollado un estudio, publicado en Revista de Neurología, cuyo objetivo ha sido evaluar la eficacia de una intervención de estimulación cognitiva individual de larga duración para personas con TNC leve.

Para ello, se llevó a cabo un diseño pretest-postest con un grupo control no equivalente. Un total de 82 participantes con TNC leve fueron asignados a un grupo de intervención de estimulación cognitiva o a un grupo control. La intervención consistió en 88 sesiones de formato individual de aproximadamente 45 minutos, dos veces por semana. Evaluadores independientes evaluaron la cognición, la sintomatología depresiva y el nivel de autonomía en las actividades de la vida diaria en la preintervención (línea base), la intraintervención (seis meses) y la postintervención (12 meses).

El estudio revelo que, en la intra- y la postintervención, se observaba una mejora significativa en la cognición y la sintomatología depresiva en el grupo de intervención en comparación con el grupo control. Los participantes más jóvenes y los que tenían una mejor función y estado cognitivo en la preintervención obtuvieron mejores resultados. La adhesión a la intervención fue alta.

Los autores concluyen que los resultados sugieren la eficacia de una intervención cognitiva individual de larga duración para personas con TNC leve, que podría retrasar la progresión hacia un TNC mayor. 

Identificadas 600 localizaciones del genoma asociadas al comportamiento antisocial y las adicciones

Multivariate analysis of 1.5 million people identifies genetic associations with traits related to self-regulation and addiction

Karlsson Linnér R, Mallard TT, Barr PB, et al.

Un análisis de los datos de 1,5 millones de personas ha identificado 579 localizaciones en el genoma asociadas a una predisposición a diferentes comportamientos y trastornos relacionados con la autorregulación, incluyendo la adicción y los problemas de comportamiento antisocial. Con estos hallazgos, realizados por el departamento de psicología y genética humana y molecular de la Universidad de la Commonwealth de Virginia (EE.UU.) y publicados en Nature Neuroscience, los investigadores han construido una puntuación de riesgo genético que predice una serie de resultados conductuales, médicos y sociales, como los niveles de educación, la obesidad, el trastorno por consumo de opioides, el suicidio, las infecciones por VIH, las condenas penales y el desempleo.

Los autores aseguran que este estudio ilustra que los genes no codifican un trastorno o resultado concreto; no hay genes 'para' el trastorno por consumo de sustancias o 'para' los problemas de conducta, pero aseguran que sí influyen en la forma en que los cerebros están conectados, por lo que pueden hacer al sujeto más propenso a ciertos resultados.

La investigación, realizada por un consorcio de 26 investigadores de 17 instituciones de Estados Unidos y los Países Bajos, dicta que la puntuación de riesgo genético alcanzada tiene uno de los mayores tamaños de efecto de cualquier puntuación de riesgo genético para un resultado conductual alcanzada hasta la fecha, demostrando los efectos de gran alcance de ser portador de una responsabilidad genética hacia un menor autocontrol, lo que repercute en muchos resultados importantes de la vida.

Concluyen que la identificación de los más de 500 loci genéticos es importante, porque proporciona una nueva visión sobre la comprensión de los comportamientos y trastornos relacionados con la autorregulación.

Descubierto el papel clave de las proteínas implicadas en la esclerosis lateral amiotrófica

The optineurin/TIA1 pathway inhibits aberrant stress granule formation and reduces ubiquitinated TDP-43

Kakihana T, Takahashi M, Katsuragi Y, Yamashita SI, Sango J, Kanki T, Onodera O, Fujii M.

Un equipo de científicos japoneses de la Facultad de Ciencias Médicas y Odontológicas de la Universidad de Niigata y del Instituto de Investigación del Cerebro, está realizando importantes avances para desentrañar los mecanismos causales subyacentes de la ELA.

El estudio, publicado en iScience, determina que la acumulación de agregados de la proteína TDP-43 ubiquitinada (Ub-TDP-43) en las motoneuronas es un rasgo distintivo de la ELA, demostrando que la proteína optineurina (OPTN) inhibe la formación de agregados de Ub-TDP-43 en los gránulos de estrés (SG) inducidos por el estrés, mientras que los mutantes de OPTN derivados de los pacientes de ELA inducen agregados de Ub-TDP-43 en los SG.

Así, el estudio demuestra una relación directa entre los aumentos de la proteína TIA1 inducidos por la OPTN-KD y la formación de SG positivas para Ub-TDP-43 en las células de la OPTN-KD, descubrimiento que, según los autores, aclara el proceso por el que se desarrollan los agregados de Ub-TDP-43 en los cerebros de los pacientes de ELA con mutaciones en la optineurina o en la TIA1 y explica cómo se agregan las proteínas ubiquitinadas en los trastornos neurodegenerativos como la ELA.

Un programa genético es capaz de proteger a las neuronas de la degeneración

Axon morphogenesis and maintenance require an evolutionary conserved safeguard function of Wnk kinases antagonizing Sarm and Axed

Izadifar A, Courchet J, Virga DM, Verreet T, Hamilton S, Ayaz D, Misbaer A, Vandenbogaerde S, Monteiro L, Petrovic M, Sachse S, Yan B, Erfurth ML, Dascenco D, Kise Y, Yan J, Edwards-Faret G, Lewis T, Polleux F, Schmucker D.

Investigadores de la Universidad de Bonn (Alemania) han identificado un programa genético, hasta ahora desconocido, en la mosca de la fruta. El material genético implicado controla el desarrollo de las neuronas al tiempo que las protege de la degeneración. El artículo se ha publicado en Neuron.

El estudio se centró en apagar especificamente, en moscas drosophila, genes individuales, observando cómo las neuronas cambiaban como resultado. En este proceso los investigadores localizaron un gen llamado WNK, que desempeña un increíble papel dual, puesto que es necesario para conectar las neuronas durante el desarrollo del sistema nervioso. Si el gen no está presente no se produce la ramificación axonal.

Estos resultados pueden dar un nuevo impulso a la comprensión de cómo se producen las enfermedades neurodegenerativas en los seres humanos y cómo podrían tratarse, apuntando a la sobreactivación de WNK con un principio activo, aumentando así su capacidad para proteger las neuronas.

Identifican las dianas genéticas de las hormonas del estrés en el cerebro.

 Distinct regulation of hippocampal neuroplasticity and ciliary genes by corticosteroid receptors

Un nuevo estudio ha dado un paso importante en la comprensión de cómo actúan en el cerebro las hormonas glucocorticoides, conocidas como hormonas del estrés, y cuál es su función. Los resultados, publicados en Nature Communications, podrían conducir a estrategias más eficaces en la prevención y el tratamiento de los trastornos mentales. El estudio, dirigido por académicos de la Universidad de Bristol (UK), ha descubierto una relación entre los receptores de corticosteroides --el receptor de mineralocorticoides (MR) y el receptor de glucocorticoides (GR)- y los genes ciliares y de neuroplasticidad en el hipocampo.

El objetivo de la investigación era averiguar con qué genes interactúan el RM y el GR en todo el genoma del hipocampo durante la variación circadiana normal y tras la exposición al estrés agudo. El equipo de investigación también quería descubrir si cualquier interacción daría lugar a cambios en la expresión y las propiedades funcionales de estos genes. El estudio combinó tecnologías avanzadas de secuenciación de nueva generación, bioinformática y análisis de vías para permitir una mayor comprensión de la acción de la hormona glucocorticoide, a través de los MR y los GR, sobre la actividad de los genes en el hipocampo.

Los investigadores descubrieron un vínculo hasta ahora desconocido entre los MR y la función de los cilios, y observaron que el MR y el GR interactúan con muchos genes que participan en procesos de neuroplasticidad, como la comunicación entre neuronas y los procesos de aprendizaje y memoria. Algunos de estos genes, sin embargo, se han relacionado con el desarrollo de trastornos mentales como la depresión mayor, la ansiedad, el TEPT y los trastornos del espectro de la esquizofrenia.

La actividad física hace que el cerebro entre en acción en caso de depresión.

Physical Activity Reduces Clinical Symptoms and Restores Neuroplasticity in Major Depression            

                            Brüchle W, Schwarzer C, Berns C, Scho S, Schneefeld J, Koester D, Schack T, 

                            Schneider U, Rosenkranz K.

Un estudio de la Clínica Universitaria de Psiquiatría y Psicoterapia de la Ruhr-Universität Bochum (Alemania) ha demostrado el doble efecto beneficioso de la actividad física en la depresión: no solo reduce los síntomas depresivos, sino que también aumenta la capacidad de cambio del cerebro, necesaria para los procesos de adaptación y aprendizaje. Los resultados Frontiers in Psychiatry muestran la importancia de cosas aparentemente sencillas como la actividad física en el tratamiento y la prevención de enfermedades como la depresión.

Para investigar el efecto de la actividad física, los investigadores reclutaron a 41 personas que estaban en tratamiento en el hospital. Los participantes fueron asignados a uno de los dos grupos, uno de los cuales completó un programa de ejercicios de tres semanas. El equipo del estudio comprobó la gravedad de los síntomas depresivos, como la pérdida de impulso e interés, la falta de motivación y los sentimientos negativos, antes y después del programa. Asimismo, se midió la neuroplasticidad en base a estimulación magnética transcraneal, partiendo de la base de que la capacidad de cambio es importante para todos los procesos de aprendizaje y adaptación del cerebro.

Los resultados muestran que la capacidad de cambio del cerebro es menor en las personas con depresión que en las personas sanas. Tras el programa con actividad física, esta capacidad de cambio aumentó significativamente y alcanzó los mismos valores que las personas sanas. Al mismo tiempo, los síntomas depresivos disminuyeron en el grupo. Los autores concluyen que, cuanto más aumentaba la capacidad de cambio, más claramente disminuían los síntomas clínicos, y que estos cambios no fueron tan pronunciados en el grupo que participó en el programa de control.

La exposición a antibióticos durante la gestación, o tras el nacimiento, podría provocar posteriores trastornos cerebrales al neonato.

Effects of early-life penicillin exposure on the gut microbiome and frontal cortex and amygdala gene expression

La exposición a los antibióticos en el útero durante el embarazo, o en los primeros años de vida, podría alterar el desarrollo del cerebro humano en las áreas responsables de las funciones cognitivas y emocionales, según investigadores de la Universidad de Rutgers (EE.UU.). El estudio de laboratorio, publicado en iScience, sugiere que la penicilina modifica el microbioma, así como la expresión genética que permite a las células responder a su entorno cambiante en áreas clave del cerebro en desarrollo. Los resultados sugieren reducir el uso generalizado de antibióticos o utilizar alternativas cuando sea posible para prevenir problemas de neurodesarrollo.

Los autores señalan que este estudio preliminar muestra una correlación entre la alteración del microbioma y los cambios en el cerebro que debería explorarse más a fondo, compara los ratones que fueron expuestos a dosis bajas de penicilina en el útero o inmediatamente después del nacimiento con los que no fueron expuestos, descubriendo que aquellos a los que se les administró penicilina experimentaron cambios sustanciales en su microbiota intestinal y tuvieron una expresión génica alterada en el córtex frontal y la amígdala, dos áreas clave del cerebro responsables del desarrollo de la memoria, así como de las respuestas al miedo y al estrés.

Los investigadores concluyen que es preciso realizar más estudios para determinar si los antibióticos afectan directamente al desarrollo del cerebro, o si las moléculas del microbioma que viajan al cerebro perturban la actividad de los genes y causan déficits cognitivos.

Descubierto un mecanismo inédito en la formación de neuronas sensoriales.

 The transcription factor LAG-1/CSL plays a Notch-independent role in controlling terminal differentiation, fate maintenance, and plasticity of serotonergic chemosensory neurons

                    Maicas M, Jimeno-Martín Á, Millán-Trejo A, Alkema MJ, Flames N.

Un grupo de investigación del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha logrado un nuevo avance en la comprensión de la formación de la diversidad neuronal en animales. En un estudio, publicado en PLoS Biology, describen el mecanismo que permite el desarrollo de un tipo de neurona sensorial, la neurona serotoninérgica ADF, que recibe información del ambiente, comprobando por primera vez que este proceso es distinto del resto de neuronas similares.

La investigación se ha realizado en un modelo animal simple, el nematodo Caenorhabditis elegans (C.elegans), y los autores han identificado el factor de transcripción LAG-1 (RBPJ en humanos), que actúa como regulador para establecer y mantener la expresión específica de muchos genes que son necesarios para que la neurona ADF cumpla sus funciones en C. elegans, en base a la denominada vía de Notch. Los resultados del estudio muestran que, en el caso de C. elegans, LAG-1, actúa de forma independiente de la vía de Notch para establecer el tipo neuronal ADF.

Los autores concluyen que el hecho de que LAG-1 actúe de forma independiente de la vía de Notch muestra que los factores de transcripción hacen muchas cosas diferentes dependiendo del contexto, por lo que se pone de manifiesto que el factor LAG-1 actúa como selector de identidad neuronal en C. elegans, una función que se requiere de forma constante durante toda la vida del animal e independientemente del ambiente. Asimismo, el trabajo contribuye a entender mejor cómo se genera la diversidad neuronal en el cerebro humano, así como los mecanismos que subyacen al componente genético de algunas enfermedades del neurodesarrollo.

El cerebro humano se beneficia de las estancias al aire libre, incluso de las más breves

Spend time outdoors for your brain – an in-depth longitudinal MRI study

Kühn S, Mascherek A, Filevich E, Lisofsky N, Becker M, Butler O, Lochstet M, Mårtensson J, Wenger E, Lindenberger U, Gallinat J.

Un estudio longitudinal, realizado por investigadores del Instituto Max Planck para el Desarrollo Humano y el Centro Médico de Hamburgo-Eppendorf (Alemania), concluye que, el hábito de pasear, ofrece un efecto beneficioso no solo en el bienestar general, sino también en la estructura cerebral. Este estudio neurocientífico, publicado en The World Journal of Biological Psychiatry, señala que estos beneficios incluso se observan en base a breves estancias al aire libre.

Los investigadores examinaron periódicamente a seis habitantes de la ciudad, sanos y de mediana edad, durante seis meses. En total, se tomaron más de 280 escaneos de sus cerebros mediante resonancia magnética (MRI). El estudio se centró en el comportamiento autodeclarado durante las últimas 24 horas y, en particular, en las horas que los participantes pasaron al aire libre antes de las imágenes. Además, se les preguntó sobre la ingesta de líquidos, el consumo de bebidas con cafeína, la cantidad de tiempo que habían pasado al aire libre y la actividad física, con el fin de ver si estos factores alteraban la asociación entre el tiempo pasado al aire libre y el cerebro. Para poder incluir las diferencias estacionales, también se tuvo en cuenta la duración del sol en el periodo de estudio.

Los escáneres cerebrales muestran que el tiempo que los participantes pasaban al aire libre se relacionaba positivamente con la sustancia gris de la corteza dorsolateral-prefrontal derecha. Los resultados persistieron incluso cuando se mantuvieron constantes los demás factores que también podrían explicar la relación entre el tiempo pasado al aire libre y la estructura cerebral. Los investigadores realizaron cálculos estadísticos para examinar la influencia de la duración del sol, el número de horas de tiempo libre, la actividad física y la ingesta de líquidos en los resultados, revelando que el tiempo que se pasaba al aire libre tenía un efecto positivo en el cerebro, independientemente de los demás factores.