Las enfermedades crónicas en la mediana edad se relacionan con un mayor riesgo de demencia en la vejez

Association between age at onset of multimorbidity and incidence of dementia: 30 year follow-up in Whitehall II prospective cohort study

Ben Hassen C, Fayosse A, Landré B, et al.

La multimorbilidad crónica en la mediana edad se asocia con un mayor riesgo de demencia más adelante, según un amplio estudio de adultos británicos, publicado por The BMJ. Entre las afecciones crónicas más comunes se encuentran la HTA, diabetes, enfermedades coronarias, depresión y EPOC.

Los investigadores examinaron la asociación a largo plazo entre la multimorbilidad a las edades de 55, 60, 65 y 70 años y la demencia posterior. Sus conclusiones se basan en los datos recogidos de más de 10.000 hombres y mujeres británicos que participan en el estudio Whitehall II, que estudia la asociación de factores sociales, conductuales y biológicos en la salud a largo plazo. Cuando los participantes se incorporaron al estudio en 1985-88, tenían entre 35 y 55 años y no padecían demencia.

De los 10.095 participantes, el 6,6% tenía multimorbilidad a los 55 años y el 32% a los 70 años. Durante una mediana de seguimiento de 32 años, se identificaron 639 casos de demencia. Tras tener en cuenta una serie de factores como la edad, el sexo, el origen étnico, la educación, la dieta y el estilo de vida, la multimorbilidad a los 55 años se asoció con un riesgo 2,4 veces mayor de demencia (1,56 por cada 1.000 años-persona) en comparación con las personas sin ninguna de las 13 enfermedades crónicas.

Esta asociación se debilitó progresivamente con la edad de inicio de la multimorbilidad. Por ejemplo, a los 65 años, el inicio de la multimorbilidad antes de los 55 años se asoció con un riesgo 2,5 veces mayor de demencia (3,86 por cada 1.000 años-persona) en comparación con un riesgo 1,5 veces mayor (1,85 por cada 1.000 años-persona) en aquellos con inicio de la multimorbilidad entre los 60 y los 65 años.

El número de personas con demencia podría triplicarse dentro de sólo 30 años

Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2019

GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators.

El número de personas con demencia podría triplicarse de aquí a 2050, según una investigación publicada en The Lancet Public Health, en la que ha colaborado la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM). Se trata del primer estudio que proporciona una estimación para 204 países de todo el mundo. La previsión es que los adultos mayores de 40 años con demencia, pasen de más de 57'4 millones de casos en 2019 a casi 153 en 2050.

A pesar de este incremento, la prevalencia por edades permanece estable en ambos sexos, aunque hay más mujeres con demencia y se prevé que la tendencia se mantenga en los próximos años. Asimismo, se espera que los casos aumenten menos en la zona de Asia Pacífico y en Europa occidental, mientras que habrá más en el norte de África, Oriente Medio y África subsahariana, donde se espera que se produzca el mayor aumento de la prevalencia.

Los autores concluyen que es preciso desarrollar planes de salud pública y políticas para atender las necesidades de este colectivo, apuntando que es necesario afrontar la magnitud de este crecimiento para planificar y priorizar los recursos de salud pública, máxime cuando es bien conocido que los factores de riesgo que llevan a este deterioro cognitivo son potencialmente modificables. En este sentido, los autores han señalado los 12 factores de riesgo conocidos hasta ahora: baja educación, HTA, discapacidad auditiva, tabaquismo, obesidad en la mediana edad, depresión, sedentarismo, diabetes, aislamiento, excesivo consumo de alcohol, enfermedades mentales o contaminación del aire.

El mayor estudio genético sobre migraña, realizado hasta la fecha, revela nuevos factores de riesgo

Genome-wide analysis of 102,084 migraine cases identifies 123 risk loci and subtype-specific risk alleles

Hautakangas, H., Winsvold, B.S., Ruotsalainen, S.E. et al.

Un consorcio internacional de científicos especializados en migraña ha identificado más de 120 regiones del genoma relacionadas con el riesgo de padecer esta alteración. El estudio, publicado en Nature Genetics, y que se ha convertido en el mayor estudio genómico sobre migraña realizado hasta la fecha, ayuda a comprender mejor las bases biológicas de la migraña y sus subtipos, y podría acelerar la búsqueda de nuevos tratamientos.

En el estudio participaron los principales grupos de investigación sobre la migraña de Europa, Australia y Estados Unidos, que reunieron los datos genéticos de más de 873.000 participantes en el estudio, 102.000 de los cuales padecían migraña. Los investigadores han triplicado el número de factores de riesgo genéticos conocidos para la migraña. Entre las 123 regiones genéticas identificadas hay dos que contienen genes diana de fármacos específicos para la migraña desarrollados recientemente.

Estos resultados demuestran que los subtipos de migraña tienen tanto factores de riesgo compartidos como factores de riesgo que parecen ser específicos de un subtipo. Los análisis destacaron tres variantes de riesgo que parecen ser específicas de la migraña con aura y dos que parecen ser específicas de la migraña sin aura. Una de las regiones recién identificadas contiene genes (CALCA/CALCB) que codifican el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, una molécula implicada en los ataques de migraña y bloqueada por los medicamentos contra la migraña inhibidores del CGRP, de reciente aparición. Otra región de riesgo abarca el gen HTR1F, que codifica el receptor 1F de la serotonina, también objetivo de los nuevos medicamentos específicos para la migraña.

Además, los resultados respaldan el concepto de que la migraña está provocada por factores genéticos tanto neuronales como vasculares, lo que refuerza la idea de que la migraña es realmente un trastorno neurovascular.

Proponen la estimulación con ultrasonidos como terapia eficaz contra el Alzheimer

 Effects of transcranial ultrasound stimulation pulsed at 40 Hz on Aβ plaques and brain rhythms in 5×FAD mice

Park M, Hoang GM, Nguyen T, et al.

Investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Gwangju GIST (Corea) han propuesto combatir el Alzheimer mediante el uso de arrastre de rayos gamma basado en ultrasonido, consistente en sincronizar las ondas cerebrales de un sujeto por encima de los 30 Hz (ondas gamma) con una oscilación externa de una frecuencia determinada. El artículo, publicado en Translational Neurodegeneration, recoge un proceso que ocurre al exponer a un sujeto a un estímulo repetitivo, como el sonido, la luz o las vibraciones mecánicas.

Este equipo de científicos ha demostrado que es posible realizar el arrastre gamma aplicando pulsos de ultrasonido a 40 Hz, es decir, en la banda de frecuencia gamma, en el cerebro de ratones, y que, en comparación con otros métodos de arrastre gamma, que se basan en sonidos o luces parpadeantes, el ultrasonido puede llegar al cerebro de forma no invasiva sin perturbar el sistema sensorial.

Los ratones que estuvieron expuestos al ultrasonido durante dos horas diarias durante dos semanas redujeron la concentración de placa de amiloide y los niveles de proteína tau en su cerebro. Además, los análisis electroencefalográficos de estos ratones también revelaron mejoras funcionales, lo que sugiere que la conectividad cerebral también se beneficia de este tratamiento. Asimismo, el procedimiento no provocó ningún tipo de microsangrado. 

Los marcadores sanguíneos de daño celular cerebral son más altos en pacientes COVID-19 que en los de Alzheimer

Comparison of serum neurodegenerative biomarkers among hospitalized COVID-19 patients versus non-COVID subjects with normal cognition, mild cognitive impairment, or Alzheimer's dementia

Frontera JA, Boutajangout A, Masurkar AV, et al.

Los pacientes hospitalizados por COVID-19 presentan niveles más altos, a corto plazo, de proteínas sanguíneas, que se sabe que aumentan con el daño neurológico, que los pacientes sin COVID-19 diagnosticados de Alzheimer, según un estudio liderado por la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York (EE.UU.) y publicado en Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association. El estudio se llevó a cabo durante dos meses (marzo-mayo de 2020), con el objetivo de determinar si los pacientes con COVID-19 corren un mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer en el futuro, o si por el contrario se recuperan con el tiempo.

El estudio identificó a 251 pacientes que, a pesar de tener una media de 71 años de edad, no presentaban ningún registro o síntoma de deterioro cognitivo o demencia antes de ser hospitalizados por COVID-19. Estos pacientes fueron divididos en grupos con y sin síntomas neurológicos durante su infección aguda por COVID-19, cuando los pacientes se recuperaron y fueron dados de alta o murieron.

El estudio encontró niveles más altos de siete marcadores de daño cerebral (neurodegeneración) en los pacientes con COVID-19 con síntomas neurológicos que en los que no los tenían, y niveles mucho más altos en los pacientes que murieron en el hospital que en los que fueron dados de alta y enviados a casa. Un segundo análisis descubrió que un subconjunto de los marcadores de daño en los pacientes hospitalizados con COVID-19, a corto plazo, eran significativamente más altos que en los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer y, en un caso, más del doble.

Los autores concluyen que los pacientes hospitalizados por COVID-19, y especialmente en aquellos que experimentan síntomas neurológicos durante su infección aguda, pueden tener niveles de marcadores de daño cerebral que son tan altos o más altos que los observados en pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

El virus zika puede destruir tumores cerebrales sin causar daño neurológico

Effect of Serial Systemic and Intratumoral Injections of Oncolytic ZIKVBR in Mice Bearing Embryonal CNS Tumors

Ferreira RO, Granha I, Ferreira RS, et al.

Un estudio del Centro de Investigación en Genoma Humano y Células Madre de la Universidad de São Paulo (Brasil) ha demostrado que las inyecciones sistémicas en serie del virus del zika en ratones con tumores cerebrales destruyen el cáncer sin causar daños neurológicos ni dañar otros órganos, y aumentan la tasa de supervivencia de los animales. En la investigación, publicada en Viruses, los científicos también inyectaron el zika en organoides cerebrales, órganos similares al cerebro creados in vitro con células madre. El virus no sólo impidió la progresión de los tumores, sino que redujo su tamaño.

Tanto en los ratones como en los organoides, las citoquinas suprimieron el crecimiento del tumor tras el tratamiento, y las células de defensa migraron a la región del cerebro afectada por el tumor, alertando al sistema inmunitario de su existencia. Estos resultados confirman la eficacia y seguridad del tratamiento con zika en ambos modelos, lo que abre perspectivas para el uso de la viroterapia en el tratamiento de tumores del sistema nervioso central.

Los autores recuerdan que, en cualquier intento de tratamiento, hay que conocer la dosis y la vía de administración, pero que, en este estudio, tres dosis de inyecciones intraperitoneales sistémicas de zika a intervalos de siete días produjeron resultados prometedores en los modelos animales, mostrando seguridad y efectividad.

Neurophysiological and Brain Structural Markers of Cognitive Frailty Differ from Alzheimer's Disease 

Kocagoncu E, Nesbitt D, Emery T, et al.

La mala cognición puede formar parte del espectro de la normalidad en la edad avanzada y no siempre es indicio de la enfermedad de Alzheimer, según una nueva investigación publicada en Journal of Neuroscience y desarrollada por un grupo de investigadores de la Universidad de Cambridge (UK)

Los autores compararon los cerebros de adultos cognitivamente frágiles con los de adultos con un deterioro cognitivo leve (DCL) o con la enfermedad de Alzheimer (EA) y con controles sanos. Para ello, reclutaron adultos sanos y cognitivamente frágiles del estudio del Centro de Envejecimiento y Neurociencia de Cambridge y midieron la cognición de los participantes con una batería de pruebas, su estructura cerebral con IRM y su actividad cerebral con EEG y MEG. Los adultos cognitivamente frágiles obtuvieron resultados similares a los de los adultos con DCL en las pruebas cognitivas, es decir, peores que los controles. Pero su estructura y actividad cerebrales se asemejaban a las de los controles sanos: la atrofia en regiones como el hipocampo, típica de los adultos con EA, no aparecía en los adultos cognitivamente frágiles.

Ante estos resultados, los investigadores concluyen que el deterioro de la cognición puede formar parte del envejecimiento normal y no siempre es un signo temprano de la enfermedad de Alzheimer, y que la fragilidad cognitiva puede depender de factores relacionados con el estilo de vida, muchos de los cuales son reversibles y modificables, como la actividad física, el estrés, la educación y la salud cardiovascular.

Los genes que predisponen al desarrollo del Alzheimer alteran mecanismos naturales del cerebro contra la enfermedad

Neuronal ROS-induced glial lipid droplet formation is altered by loss of Alzheimer’s disease–associated genes

Moulton MJ, Barish S, Ralhan I, et al.

El cerebro tiene un mecanismo natural de protección contra la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, un equipo de investigadores del Baylor College of Medicine y el Texas Children's Hospital (EE.UU.) ha descubierto que los genes asociados al riesgo de desarrollar la enfermedad alteran dicho mecanismo de protección, de forma que puede provocar neurodegeneración. Los investigadores también han demostrado, en un modelo de mosca de la fruta, que el agonista ABCA1 puede restaurar ciertas alteraciones del mecanismo protector del cerebro.

El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, ha demostrado previamente que los niveles elevados de especies reactivas de oxígeno (ROS) inducen la síntesis de lípidos en las neuronas, lo que conduce al secuestro de lípidos peroxidados en las gotas lipídicas gliales (LD), retrasando la neurotoxicidad. Este transporte de lípidos de la neurona a la glía es dependiente de APOD/E. Para identificar las proteínas que modulan estos efectos neuroprotectores, los autores probaron el papel de los genes de riesgo de la EA en la formación de LD inducida por ROS, demostrando que varios genes impactan en la formación de LD neuroprotectora, incluyendo los homólogos de ABCA1, ABCA7, VLDLR, VPS26, VPS35, AP2A, PICALM y CD2AP humanos

Los resultados también muestran que ROS mejora los fenotipos de Aβ42 en moscas y ratones, así como que, un péptido agonista de ABCA1, restablece la formación de LD gliales en un modelo de mosca APOE4 humanizado, destacando una vía potencialmente terapéutica para prevenir la neurotoxicidad inducida por ROS.

Identifican las señales cerebrales asociadas a los síntomas del TOC

 Long-term ecological assessment of intracranial electrophysiology synchronized to behavioral markers in obsessive-compulsive disorder

Provenza NR, Sheth SA, Dastin-van Rijn EM, et al.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Brown (EE.UU.) ha registrado por primera vez las señales eléctricas en el cerebro humano asociadas con los flujos y reflujos de los síntomas del TOC durante un período prolongado en sus hogares mientras realizaban su vida diaria. Según publican en Nature Medicine, la investigación podría ser un paso importante para hacer que la estimulación cerebral profunda (ECP) responda a los cambios cotidianos de los síntomas del TOC.

Para el estudio se reclutó a cinco participantes con TOC grave que eran aptos para el tratamiento con ECP, implantándoles un ECP capaz tanto de suministrar estimulación como de registrar las señales eléctricas nativas del cerebro. El equipo recopiló datos de señales cerebrales de los participantes tanto en entornos clínicos como en casa mientras realizaban sus actividades diarias.

El análisis de los datos demostró que la técnica sí que captaba patrones de señales cerebrales potencialmente relacionados con la fluctuación de los síntomas del TOC, concluyendo que esta técnica es un camino prometedor para confirmar los biomarcadores candidatos del TOC. Los autores concluyen que, una vez que se identifiquen positivamente esos biomarcadores, podrían utilizarse en un sistema de ECP adaptable, capaz de estimular y registrar la actividad cerebral y el comportamiento de forma continua sin necesidad de acudir a la clínica.

Demuestran los beneficios de la dieta mediterránea sobre la salud cognitiva del anciano

Mediterranean, DASH, and MIND Dietary Patterns and Cognitive Function: The 2-Year Longitudinal Changes in an Older Spanish Cohort

Stephanie K. Nishi1, Nancy Babio, Carlos Gómez-Martínez, Miguel Ángel Martínez-González, et al.

Seguir una dieta mediterránea en la vejez, incluso a corto plazo, contribuye a preservar el rendimiento cognitivo y sus funciones ejecutivas propias, como la atención, velocidad de procesamiento o flexibilidad cognitiva, según un estudio prospectivo del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN) y la Universidad Rovira i Virgili-IISPV. El estudio, publicado en Frontiers in Aging Neuroscience, evalúa la salud cognitiva y la ingesta dietética en 6.647 participantes del proyecto PREDIMED-Plus.

Los investigadores examinaron el impacto de tres patrones dietéticos, entre ellos las dietas mediterráneas, 'DASH' y 'MIND', sobre los cambios en el rendimiento cognitivo a los dos años en ancianos españoles con sobrepeso u obesidad con alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Se llevó a cabo una batería de ocho pruebas neuropsicológicas estandarizadas, así como una evaluación general de la salud cognitiva global, para evaluar la función cognitiva. La dieta se evaluó con un cuestionario en el que se preguntaba a los participantes sobre la ingesta de alimentos durante el año anterior.

Los resultados mostraron que los participantes que se situaron en el tercil superior en cuanto a la adherencia a la dieta mediterránea obtuvieron puntuaciones más altas en las pruebas relacionadas con la función cognitiva general y ejecutiva durante un período de dos años. Por lo tanto, incluso a corto plazo, seguir una dieta mediterránea puede beneficiar la función cognitiva en la vejez. El presente artículo apoya el uso de la dieta mediterránea para la salud y la necesidad de seguir investigando en el futuro en el impacto que puede tener la dieta para poder informar mejor sobre las pautas a seguir para mantener una salud cognitiva óptima.

La frecuencia cardíaca elevada se relaciona con mayor riesgo de demencia

Association of resting heart rate with cognitive decline and dementia in older adults: A population-based cohort study

Imahori Y, Vetrano DL, Xia X, Grande G, Ljungman P, Fratiglioni L, Qiu C.

Tener una frecuencia cardíaca en reposo elevada en la vejez puede ser un factor de riesgo independiente de demencia, según un estudio del Instituto Karolinska de Suecia publicado en Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association. Dado que la frecuencia cardíaca en reposo es fácil de medir y puede reducirse mediante el ejercicio o el tratamiento médico, los investigadores creen que puede ayudar a identificar a las personas con mayor riesgo de demencia para una intervención temprana.

En este estudio, los investigadores examinaron si la frecuencia cardíaca en reposo de 2.147 personas de 60 años o más que vivían en Estocolmo podía estar relacionada con la demencia y el deterioro cognitivo, independientemente de otros factores de riesgo conocidos, como las enfermedades cardiovasculares. Se realizó un seguimiento de los participantes durante 12 años, demostrándose que los individuos con una frecuencia cardíaca en reposo de 80 latidos por minuto o superior tenían un riesgo de demencia un 55% mayor que los que tenían una frecuencia cardíaca de 60-69 latidos por minuto.

El estudio no puede establecer una relación causal, pero los investigadores ofrecen varias explicaciones plausibles de la asociación, como el efecto de las enfermedades cardiovasculares subyacentes y los factores de riesgo cardiovascular, la rigidez de las arterias y el desequilibrio entre las actividades nerviosas simpáticas y parasimpáticas.

La IA predice con exactitud quién desarrollará demencia en dos años, con una precisión del 92%

Performance of Machine Learning Algorithms for Predicting Progression to Dementia in Memory Clinic Patients

Charlotte James, Janice M. Ranson, Richard Everson, David J. Llewellyn.

A partir de los datos de más de 15.300 pacientes de Estados Unidos, una investigación de la Universidad de Exeter (UK) ha descubierto que una forma de inteligencia artificial (IA), denominada aprendizaje automático, puede determinar con precisión quiénes desarrollarán demencia en un plazo de dos años, con una precisión del 92%. La técnica funciona detectando patrones ocultos en los datos y aprendiendo quiénes corren más riesgo. El estudio, publicado en JAMA Network Open, y financiado por Alzheimer's Research UK, también sugiere que el algoritmo podría ayudar a reducir el número de personas a las que se les ha diagnosticado falsamente demencia.

Los investigadores analizaron los datos de las personas que acudieron a una red de 30 clínicas de memoria del Centro Nacional de Coordinación del Alzheimer en los Estados Unidos. Los asistentes no tenían demencia al inicio del estudio, aunque muchos experimentaban problemas de memoria u otras funciones cerebrales. En el periodo de estudio, entre 2005 y 2015, uno de cada diez asistentes (1.568) recibió un nuevo diagnóstico de demencia en los dos años siguientes a su visita a la clínica de la memoria. La investigación descubrió que el modelo de aprendizaje automático podía predecir estos nuevos casos de demencia con una precisión de hasta el 92%, y con mucha más exactitud que dos métodos de investigación alternativos existentes.

Los investigadores también descubrieron por primera vez que alrededor del 8% (130) de los diagnósticos de demencia parecían haberse hecho por error, ya que su diagnóstico se revirtió posteriormente. Los modelos de aprendizaje automático identificaron con precisión más del 80% de estos diagnósticos incoherentes. La inteligencia artificial no sólo puede predecir con exactitud quién será diagnosticado de demencia, sino que también tiene el potencial de mejorar la precisión de estos diagnósticos.

El sildenafilo puede reducir hasta en un 69% la probabilidad de desarrollar Alzheimer

Endophenotype-based in silico network medicine discovery combined with insurance record data mining identifies sildenafil as a candidate drug for Alzheimer’s disease

Fang, J., Zhang, P., Zhou, Y. et al.

Un nuevo estudio dirigido por la Clínica Cleveland (EE.UU.) ha identificado sildenafilo como un prometedor candidato a fármaco para ayudar a prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer. El equipo de investigación, según publica Nature Aging, desarrolló una metodología, basada en el módulo de enfermedad del endofenotipo para la readaptación de medicamentos para la enfermedad de Alzheimer (EA), e identificaron sildenafilo como potencial modificador del riesgo de la enfermedad.

Sobre la base de análisis farmacoepidemiológicos retrospectivos, de casos y controles de datos de reclamaciones de seguros para 7,23 millones de individuos, encontraron que el uso de sildenafilo se asociaba significativamente con una reducción del 69% del riesgo de EA.

Los análisis estratificados por puntuación de propensión confirmaron que sildenafilo se asocia significativamente con un menor riesgo de EA en las cuatro cohortes de fármacos analizados (diltiazem, glimepirida, losartán y metformina), tras ajustar por edad, sexo, raza y comorbilidades de la enfermedad. También encontraron que sildenafilo aumenta el crecimiento de las neuritas y disminuye la expresión de fosfo-tau en modelos neuronales derivados de células madre pluripotenciales inducidas de pacientes con EA, apoyando mecánicamente su potencial efecto beneficioso en la EA.

Los autores concluyen advirtiendo que la asociación entre el uso de sildenafilo y la disminución de la incidencia de la EA no establece la causalidad, aspecto que requeriría un ensayo controlado aleatorio.

Las neuronas vinculadas al sistema de recompensa son las responsables de la capacidad humana de interactuar

VTA dopamine neuron activity encodes social interaction and promotes reinforcement learning through social prediction error

Solié, C., Girard, B., Righetti, B. et al.

Las neuronas vinculadas al sistema de recompensa son las responsables de que el ser humano tienda a interactuar con sus semejantes, según una investigación realizada por investigadores de la Universidad de Ginebra (Suiza), cuyos resultados permitirán estudiar, desde el punto de vista fisiológico, las posibles disfunciones de estas neuronas en enfermedades que afectan a las interacciones sociales, como el autismo, la esquizofrenia o la depresión.

Los investigadores han estudiado los mecanismos neurobiológicos que entran en juego cuando dos ratones entran en contacto mediante el aprendizaje de una tarea, observando que la motivación para invertir en una interacción social está estrechamente ligada al sistema de recompensa, a través de la activación de las neuronas dopaminérgicas, según publican en Nature Neuroscience.

Los investigadores destacan que, en las primeras sesiones, las neuronas dopaminérgicas se activaban cuando los ratones interactuaban con el congénere, en cuanto el ratón aprendía la asociación entre la tarea impuesta y la interacción, la actividad de las neuronas dopaminérgicas precedía a la recompensa, pero si el ratón realiza la tarea impuesta y no había recompensa, se producía una caída repentina de la actividad de las neuronas dopaminérgicas.

En base a estos resultados, y partiendo del hecho de que varias enfermedades psiquiátricas, como autismo, esquizofrenia o depresión, se caracterizan por sus disfunciones sociales, y que en algunos de estos pacientes se describen déficits de motivación social, suponen que su origen puede estar en la disfunción en el sistema de recompensa y, más concretamente, a nivel de las neuronas dopaminérgicas.

Consumir más café podría ayudar a reducir la probabilidad de desarrollar Alzheimer

Higher Coffee Consumption Is Associated With Slower Cognitive Decline and Less Cerebral Aβ-Amyloid Accumulation Over 126 Months: Data From the Australian Imaging, Biomarkers, and Lifestyle Study

Samantha L. Gardener, Stephanie R. Rainey-Smith, Victor L. Villemagne, Jurgen Fripp, Vincent Doré, Pierrick Bourgeat, Kevin Taddei, Christopher Fowler, Colin L. Masters, Paul Maruff, Christopher C. Rowe, David Ames, Ralph N. Martins, AIBL Investigato

Un estudio a largo plazo ha revelado que beber mayores cantidades de café puede reducir la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, según publica en Frontiers in Aging Neuroscience un equipo de investigadores de la Universidad Edith Cowan (ECU), en el marco del Estudio Australiano de Imágenes, Biomarcadores y Estilo de Vida sobre el Envejecimiento.

El estudio analizó si el consumo de café afectaba a la tasa de deterioro cognitivo de más de 200 australianos durante una década, y los resultados mostraron que los participantes sin problemas de memoria y con un mayor consumo de café, al inicio del estudio, tenían un menor riesgo de sufrir deterioro cognitivo leve o de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el transcurso del estudio. Ese consumo de café también parecía estar relacionado con la ralentización de la acumulación de la proteína amiloide. La investigación confirma que, si la taza media de café preparada en casa es de 240 g, aumentar a dos tazas al día podría reducir potencialmente el deterioro cognitivo en un 8% al cabo de 18 meses, observándose una disminución del 5% de la acumulación de amiloide en el cerebro durante el mismo periodo de tiempo.

Los investigadores aún no han determinado con precisión qué componentes del café están detrás de sus efectos aparentemente positivos sobre la salud del cerebro. Aunque la cafeína se ha relacionado con los resultados, las investigaciones preliminares muestran que puede no ser el único factor que contribuya a retrasar la enfermedad de Alzheimer. La "cafeína cruda" es el subproducto de la descafeinización del café y ha demostrado ser igual de eficaz en la prevención parcial del deterioro de la memoria en ratones, mientras que otros componentes del café, como el cafestol, el kahweol y la eicosanoil-5-hidroxitriptamida, también se ha visto que afectan al deterioro cognitivo en animales en diversos estudios.