Calculadora para predecir el riesgo de demencia

Development and validation of a predictive algorithm for risk of dementia in the community setting

 

Fisher S, Manuel DG, Hsu AT, Bennett C, Tuna M, Bader Eddeen A, Sequeira Y, Jessri M,             Taljaard M, Anderson GM, Tanuseputro P.

 

Investigadores del Hospital de Ottawa, la Universidad de Ottawa, el Instituto de Investigación Bruyère y el CIEM han creado y validado una calculadora on line que permite a las personas de 55 años o más comprender mejor la salud de su cerebro y cómo pueden reducir el riesgo de que se les diagnostique demencia en los próximos cinco años, según publican en Journal of Epidemiology and Community Health, basando esta calculadora en los datos de una encuesta realizada a más de 75.000 habitantes de Ontario.

Los investigadores aseguran que lo que diferencia a esta calculadora de riesgo de demencia es que no precisa de apoyo clínico, puesto que se puede adquirir con toda la información necesaria para completar la calculadora en la comodidad del hogar del paciente.

Los factores de la Herramienta de Riesgo para la Población con Demencia (DemPoRT) incluyen edad, condición de fumador y exposición a lo largo de la vida, consumo de alcohol, actividad física, estrés, dieta, sentido de pertenencia, origen étnico, estatus de inmigración, situación socioeconómica del barrio, educación, actividades en las que se necesita ayuda, estado civil, número de idiomas hablados y condiciones de salud.

La calculadora se ha basado en los datos de las encuestas de salud de la comunidad canadiense de Statistics Canada, que se encuentran en el CIEM. Actualmente está diseñada para su uso en Canadá, pero puede adaptarse a cualquiera de los 100 países del mundo que recogen datos de encuestas de salud.

Un nuevo estudio cuestiona los algoritmos clásicos de tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

High cerebrospinal amyloid-β 42 is associated with normal cognition in individuals with brain amyloidosis

Andrea Sturchio, Alok K. Dwivedi, Christina B. Young, Tarja Malm, Luca Marsili, Jennifer S. Sharma, Abhimanyu Mahajan, Emily J. Hill, Samir EL Andaloussi, Kathleen L. Poston, Fredric P. Manfredsson, Lon S. Schneider, Kariem Ezzat, Alberto J. Espay.

Un estudio dirigido por la Universidad de Cincinnati (EE.UU.), en colaboración con el Instituto Karolinska (Suecia), afirma que el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer podría residir en la normalización de los niveles del péptido beta-amiloide. Esta proteína es necesaria en su forma original y soluble para mantener el cerebro sano, pero a veces se endurece formando los cúmulos conocidos como placa amiloide. El estudio, publicado en EClinicalMedicine-The Lancet, llega tras la aprobación condicional, por parte de la FDA, de aducanumab, indicado en el tratamiento de las placas amiloides.

Los autores aseguran que la placa amiloide no es la causa del deterioro cognitivo, sino que una consecuencia de la enfermedad de Alzheimer, y para poner a prueba esa hipótesis, analizaron los escáneres cerebrales y el líquido cefalorraquídeo de 600 individuos. A partir de ahí, compararon la cantidad de placas y los niveles del péptido en los individuos con cognición normal con los que tenían deterioro cognitivo, descubriendo que, independientemente de la cantidad de placas en el cerebro, los individuos con altos niveles del péptido eran cognitivamente normales. También observaron que los niveles más altos de péptido beta amiloide soluble estaban asociados a un hipocampo más grande.

El cerebro humano reproduce los nuevos recuerdos a una velocidad 20 veces mayor en la vigilia que durante el descanso

Consolidation of human skill linked to waking hippocampo-neocortical replay

Buch ER, Claudino L, Quentin R, Bönstrup M, Cohen LG.

La repetición neuronal durante el descanso de la vigilia puede contribuir a la consolidación de la memoria de las secuencias de acción en los seres humanos, según un estudio del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., y que ha sido publicado en Cell Reports. Los resultados de las imágenes cerebrales revelaron la reactivación rápida y repetida de una red neuronal que representaba una secuencia de comportamiento que los sujetos estaban aprendiendo -aproximadamente 20 veces la velocidad de la nueva memoria-, especialmente mientras tomaban descansos de la práctica.

Para comprobar esta hipótesis, los investigadores utilizaron magnetoencefalografía (MEG) en 30 sujetos a los que les pidieron escribir repetidamente '41324' en un teclado con la mayor rapidez y precisión posible durante 36 ensayos de 10 segundos intercalados entre períodos de descanso de 10 segundos. Los datos de la MEG mostraron que la repetición neural de la secuencia de pulsación de teclas se produjo durante los períodos de descanso de la vigilia. La repetición neural duró sólo 50 milisegundos, 20 veces más rápido que el comportamiento real. Estos eventos de repetición fueron aproximadamente tres veces más frecuentes durante los períodos de descanso entre las sesiones de práctica, en comparación con los períodos de descanso previos o posteriores al entrenamiento.

Los datos recopilados indican que la repetición frecuente y rápida en vigilia refuerza las asociaciones hipocampales y neocorticales aprendidas durante la práctica previa, un proceso relevante para mejorar el rendimiento posterior y la consolidación de la habilidad en vigilia. Los autores concluyen que comprender las características de la repetición de la vigilia, que son importantes para el aprendizaje de habilidades, podría conducir a la optimización de los programas terapéuticos o a la identificación de mejores estrategias de estimulación cerebral destinadas a mejorar los resultados de la rehabilitación tras lesiones cerebrales como el ictus.

Las citoquinas proinflamatorias pueden ralentizar el deterioro cognitivo

Plasma IL-12/IFN-γ axis predicts cognitive trajectories in cognitively unimpaired older adults

Yang HS, Zhang C, Carlyle BC, Zhen SY, Trombetta BA, Schultz AP, Pruzin JJ, Fitzpatrick CD, Yau WW, Kirn DR, Rentz DM, Arnold SE, Johnson KA, Sperling RA, Chhatwal JP, Tanzi RE.

Científicos del Hospital General de Massachusetts y del Estudio del Envejecimiento del Cerebro de Harvard (EE.UU.) han publicado un estudio en Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, mediante el cual evidencian que los niveles elevados de dos citoquinas se asocian con declive cognitivo más lento en ancianos.

Los autores descubrieron en 2008 la relación entre el gen CD33 y su relación entre Alzheimer y sistema inmunitario, pero hasta ahora no estaba claro el papel del sistema inmunitario en la fase más temprana del Alzheimer. Este nuevo estudio intenta averiguar si, la medición de las citocinas en sangre, podrían ayudar a predecir qué personas sanas experimentarán posteriormente un deterioro cognitivo. Participaron 298 hombres y mujeres de HABS, con edades comprendidas entre los 50 y los 90 años. Todos tenían capacidades cognitivas normales al inicio. Se tomaron muestras de sangre a todos los participantes y se les sometió a escáneres cerebrales de tomografía por emisión de positrones (PET). El estudio analizó la sangre de cada participante en busca de nueve citoquinas para ver si alguna estaba asociada con la tasa de deterioro cognitivo y los cambios en el cerebro.

El estudio evidenció que las personas cuyos cerebros tenían una carga significativa de beta amiloide, pero también niveles elevados de interleucina-12 (IL-12), experimentaban poco deterioro cognitivo. Sin embargo, los hombres y las mujeres con niveles elevados de amiloide experimentaron mayor declive si tenían un valor más bajo de IL-12, mientras que los niveles elevados de IL-12 también se asociaron a un menor número de ovillos Tau. Asimismo, los niveles elevados de interferón-gamma (IFN-y), se asociaron con deterioro cognitivo más lento, independientemente de que el sujeto tuviera o no depósitos de amiloide. Estos resultados sugieren que la IL-12 y el IFN-y podrían medirse algún día junto con otros biomarcadores para predecir la salud futura del cerebro en personas cognitivamente normales.

La música de Mozart presenta efecto antiepiléptico, convirtiéndose en un posible tratamiento

Mozart effect in epilepsy: Why is Mozart better than Haydn? Acoustic qualities-based analysis of stereoelectroencephalography

Štillová K, Kiska T, Koriťáková E, Strýček O, Mekyska J, Chrastina J, Rektor I.

La música de Mozart tiene un efecto antiepiléptico y puede ser un posible tratamiento para prevenir las crisis epilépticas, según ha demostrado una nueva investigación publicada recientemente en European Journal of Neurology y presentada en el transcurso del 7º Congreso de la Academia Europea de Neurología (EAN). Los investigadores creen que las propiedades acústicas de la música son las responsables de este efecto y, en este sentido, el estudio puso de manifiesto, en base a la mesura de datos mediante electrodos intracerebrales que se habían implantado en el cerebro de los sujetos, que al escuchar la sonata para dos pianos K448 se redujeron en un 32% las descargas epileptiformes (DE), algo que no sucedía, por ejemplo, escuchando a Haydn.

La segunda parte del estudio se centró en intentar explicar este efecto Mozart en la epilepsia, máxime cuando se observaba que hombres y mujeres respondían de forma diferente a las dos piezas musicales. El estudio concluye que posiblemente, las características físicas 'acústicas' de la música de Mozart afecta a las oscilaciones cerebrales, o a las ondas cerebrales, lo que es responsable de la reducción de las DE, especialmente en el lóbulo temporal lateral, que es la parte del cerebro que participa en la traducción de las señales acústicas, más que en la región límbica mesiotemporal, que desempeña un papel importante en la respuesta emocional a la música.

Los expertos creen que los resultados del estudio podrían allanar el camino para el desarrollo de terapias musicales individualizadas para prevenir y controlar los ataques epilépticos en el futuro y han pedido que se investiguen más los efectos de la música en el cerebro.