El heavy metal se muestra como un eficiente estimulador cerebral en pacientes sedados

Pilot Study: The Differential Response to Classical and Heavy Metal Music in Intensive Care Unit Patients under Sedo-Analgesia

Pastor J, Vega-Zelaya L, Canabal A.

Tres investigadores del Hospital Universitario de La Princesa han publicado un estudio piloto sobre estimulación cerebral mediante música en pacientes sedados que concluye que el heavy metal indujo los mayores cambios en la actividad cerebral frente a la música clásica o la dodecafónica. El estudio, publicado en Journal of Integrative Neuroscience, ha analizado las variaciones de la actividad cerebral en pacientes expuestos a estímulos musicales bajo los efectos de la sedoanalgesia, teniendo en cuenta que la música es un método con valor para la estimulación en trastornos de conciencia.

Para ello se han seleccionado seis pacientes: cinco mujeres y un hombre con edades comprendidas entre 53 y 82 años que estaban ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de La Princesa por diferentes patologías. Su estado era de inconsciencia provocado mediante sedoanalgesia, para garantizar la tolerancia al dolor a la vez que mantener la función cardiorrespiratoria. Estos pacientes fueron expuestos a tres tipos de música claramente diferenciados: la música clásica de Mozart (Sonata para dos pianos en D, K 448), la dodecafónica de Schönberg (Klavierstuck Op.33a) y el heavy metal de la banda danesa Volbeat (The Devil's Bleeding Crown).

Los datos obtenidos mostraron que la estimulación con heavy metal fue la que produjo mayores cambios en las respuestas cerebrales, mientras que la música clásica mostró una tendencia a la reducción de la actividad cerebral. Así, este artículo supone una novedad al incluir, en la estimulación cerebral con música, otros tipos de música diferentes a la clásica, tales como la dodecafónica o el heavy metal. Los autores confirman que diferentes tipos de música inducen respuestas heterogéneas en el cerebro, por lo que su utilización como herramienta en el proceso de rehabilitación ya puede ser una realidad.

La complementación nutricional con vitamina D podría ayudar a prevenir la demencia

Vitamin D supplementation and incident dementia: Effects of sex, APOE, and baseline cognitive status

Ghahremani M, Smith EE, Chen HY, Creese B, Goodarzi Z, Ismail Z.

El consumo de complementos nutricionales de vitamina D puede ayudar a prevenir la demencia, según un nuevo estudio a gran escala publicado en Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, que ha detectado un 40% menos de diagnósticos de demencia en el grupo que tomaba suplementos. Investigadores del Hotchkiss Brain Institute de la Universidad de Calgary (Canadá) y de la Universidad de Exeter (UK) han estudiado la relación entre los suplementos de vitamina D y la demencia en más de 12.388 participantes del Centro Nacional de Coordinación del Alzheimer de Estados Unidos, que tenían una edad media de 71 años y no padecían demencia en el momento de inscribirse. Del grupo, el 37% (4.637) tomaba suplementos de vitamina D.

En toda la muestra, 2.696 participantes evolucionaron hacia la demencia a lo largo de diez años; entre ellos, 2.017 (75%) no tuvieron exposición a la vitamina D en todas las visitas previas al diagnóstico de demencia, y 679 (25%) tuvieron una exposición basal. Aunque la vitamina D fue eficaz en todos los grupos, el equipo descubrió que los efectos eran significativamente mayores en las mujeres que en los hombres. Del mismo modo, los efectos fueron más significativos en las personas con cognición normal que en las que presentaban signos de deterioro cognitivo leve, cambios en la cognición que se han relacionado con un mayor riesgo de demencia. Los efectos de la vitamina D también fueron significativamente mayores en las personas que no eran portadoras del gen APOEe4. Los autores sugieren que las personas portadoras del gen APOEe4 absorben mejor la vitamina D en el intestino, lo que podría reducir el efecto de los complementos nutricionales de vitamina D. Sin embargo, no se extrajeron niveles sanguíneos para comprobar esta hipótesis.

Los autores aseguran que las conclusiones de este estudio aportan datos clave sobre los grupos a los que se podría dirigir específicamente la complementación nutricional con vitamina D, encontrando pruebas que sugieren que una complementación precoz podría ser especialmente beneficiosa, antes del inicio del deterioro cognitivo.

Vinculan la obesidad a genes relacionados con el Alzheimer

Obesity impacts the expression of Alzheimer's disease–related genes: The Framingham Heart Study

Charisis S, Lin H, Ray R, et al.

Investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio (EEUU) relacionan la obesidad con 21 genes relacionados con el Alzheimer, proporcionando una posible explicación mecanicista de por qué esta enfermedad es a veces más frecuente entre los adultos que experimentaron obesidad en la mediana edad, según publican en Alzheimer’s & Dementia.

El equipo de investigadores analizó 74 genes relacionados con el Alzheimer a partir de los datos de 5.619 participantes en el Framingham Heart Study. De esos genes, 21 estaban subexpresados o sobreexpresados en la obesidad. La expresión génica es la activación de un gen en una célula para que cumpla funciones como la fabricación de una proteína. El estudio halló que trece genes relacionados con el Alzheimer estaban asociados con el índice de masa corporal (IMC). Ocho genes se asociaron a una segunda medida de la obesidad denominada relación cintura-cadera.

Los autores comunican que varios de los genes estaban más fuertemente relacionados con la obesidad en la mediana edad que en la edad avanzada, y también con la obesidad en las mujeres que en los hombres, observaciones que están en consonancia con estudios epidemiológicos anteriores que sugieren que la obesidad en la mediana edad puede ser un factor de riesgo de enfermedad de Alzheimer en las mujeres.

El burnout se asocia con la disfunción ejecutiva en profesionales de atención primaria que trabajan en zonas rurales

Predictors of cognitive functioning trajectories among older Americans: A new investigation covering 20 years of age- and non-age-related cognitive change

Zheng H, Cagney K, Choi Y.

Los factores de riesgo relacionados con el deterioro cognitivo en los adultos mayores explican una cantidad sorprendentemente modesta sobre la gran variación en las capacidades mentales entre las personas mayores, según un nuevo estudio publicado en PLoS ONE por un grupo de investigadores de la Universidad Estatal de Ohio (EEUU).

Los investigadores descubrieron que los factores más comúnmente asociados con el funcionamiento cognitivo, incluidos el estatus socioeconómico, la educación y la raza, explicaban sólo el 38% de la variación en el funcionamiento entre los estadounidenses de 54 años. Los comportamientos saludables tenían efectos muy reducidos en el funcionamiento cuando se alcanzaba la mitad de la cincuentena. Además, los factores estudiados sólo explicaban el 5,6% de la variación en la rapidez con la que disminuía el funcionamiento cognitivo de las personas de entre 54 y 85 años. Los datos proceden de 7.068 participantes en el Estudio de Salud y Jubilación 1996-2016 de Estados Unidos. Los participantes habían nacido entre 1931 y 1941. Los investigadores midieron su funcionamiento cognitivo a los 54 años y cómo disminuía hasta los 85.

El factor predictivo más importante del funcionamiento cognitivo a los 54 años fue la educación, que explicaba alrededor del 25% de la diferencia entre las personas, según los resultados. Le seguían la raza, la riqueza y los ingresos del hogar, la educación de los padres, la ocupación y la depresión. La contribución de las enfermedades crónicas, las conductas de salud, el sexo, el estado civil y la religión fue más bien escasa, inferior al 5%. Los investigadores descubrieron que la variación en el funcionamiento cognitivo a los 54 años era tres veces mayor que la variación en la rapidez con la que los participantes empeoraron en los 30 años siguientes.

Una explicación del deterioro del funcionamiento cognitivo que este estudio no pudo explicar es un factor genético: el gen APOE4. Se ha descubierto que este gen aumenta el riesgo de desarrollar demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer.

El cerebro abre y cierra información para realizar tareas especializadas

Cortical Patterns Shift from Sequence Feature Separation during Planning to Integration during Motor Execution

Yewbrey R, Mantziara M, Kornysheva K.

El cerebro humano prepara movimientos hábiles como tocar el piano, competir en atletismo o bailar, "comprimiendo y descomprimiendo" información sobre el momento y el orden de los movimientos antes de realizar la acción, según revela un nuevo estudio publicado en Journal of Neuroscience. Los investigadores, de la Universidad de Birmingham y la Universidad de Bangor (UK), creen que este descubrimiento podría ayudar a mejorar la rehabilitación motora de las víctimas de ictus.

Los expertos descubrieron que el cerebro separa el orden y el ritmo de los movimientos en secuencias complejas, antes de comprimirlos y transferirlos a órdenes de movimiento específicas, o "memoria muscular", cuando la persona comienza la acción. Descubrieron que la secuenciación de alto nivel de los movimientos (como el orden y la sincronización) puede almacenarse en varias áreas motoras del cerebro, a menudo a lo largo de varios días de entrenamiento y memorización de secuencias de acción, antes de activarse tras un desencadenante concreto, como una señal musical o un pistoletazo de salida.

Los investigadores creen que el cerebro separa el orden de la secuencia y la temporización como elementos "qué" que representan un control de nivel superior, que se combinan para definir "cómo" debe realizarse exactamente la tarea. Estos nuevos resultados ayudan a comprender mejor cómo se almacenan y controlan en el cerebro las acciones hábiles para destrezas cotidianas como mecanografiar, atarse los cordones de los zapatos o tocar un instrumento musical, y qué las hace flexibles y resistentes a los cambios en el entorno o en los trastornos neurológicos.

Dormir poco y mal durante la adolescencia puede aumentar el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple

Insufficient sleep during adolescence and risk of multiple sclerosis: results from a Swedish case-control study

Åkerstedt T, Olsson T, Alfredsson L, Hedström AK

El sueño insuficiente y perturbado durante la adolescencia puede aumentar el riesgo posterior de sufrir esclerosis múltiple (EM), sugiere un estudio de casos y controles publicado en Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry. Al mismo tiempo, los investigadores sugieren que dormir suficientes horas de sueño reparador durante la juventud puede ayudar a prevenir la enfermedad.

Los investigadores se basaron en un estudio poblacional de casos y controles, la Investigación Epidemiológica de la Esclerosis Múltiple (EIMS), que incluía a residentes suecos de entre 16 y 70 años. Las personas con EM fueron reclutadas en hospitales y clínicas privadas de neurología y emparejadas por edad, sexo y zona de residencia con dos personas sanas seleccionadas al azar del registro nacional de población entre 2005 y 2013 y 2015 y 2018. Los investigadores se centraron especialmente en los patrones de sueño durante las edades de 15 a 19 años, y el análisis final incluyó a 2.075 personas con EM y 3.164 sin la afección en este grupo de edad cuando se reclutaron para el estudio. Se preguntó a los participantes sobre sus patrones de sueño a diferentes edades: duración del sueño en días laborales o escolares, y en fines de semana o días libres. El sueño corto se definió como menos de 7 horas/noche; el sueño adecuado como 7-9 horas; y el sueño largo como 10 o más horas. Los cambios en la duración del sueño entre los días laborables/escolares y los fines de semana/días libres se calcularon durante la adolescencia (15-19 años) y se clasificaron en menos de 1 hora/noche, 1-3 horas y más de 3 horas.

En comparación con dormir entre 7 y 9 horas por noche durante la adolescencia, dormir poco se asoció con un riesgo un 40% mayor de desarrollar posteriormente EM, tras tener en cuenta una serie de factores potencialmente influyentes, como el IMC a los 20 años y el tabaquismo. En cambio, dormir mucho, incluso los fines de semana o en días libres, no se asoció a un mayor riesgo de EM. Del mismo modo, la mala calidad del sueño evaluada subjetivamente durante este periodo se asoció con un aumento del 50% del riesgo de desarrollar la enfermedad. Los cambios en el ritmo de sueño entre los días de trabajo/escolares y los fines de semana/días libres no parecieron influir.

Descubierta una nueva barrera protectora del cerebro que vigila en busca de infecciones e inflamación

A mesothelium divides the subarachnoid space into functional compartments

Møllgård K, Beinlich FRM, Kusk P, et al.

Investigadores del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Rochester (EEUU) y de la Universidad de Copenhague (Dinamarca) han descubierto un componente, previamente desconocido de la anatomía del cerebro, que actúa como una barrera protectora y una plataforma desde la cual las células inmunitarias vigilan el cerebro en busca de infecciones e inflamación, según publican en Science.

El estudio se centra en las membranas que recubren el cerebro creando una barrera con el resto del cuerpo y que lo mantienen bañado en líquido cefalorraquídeo. La comprensión tradicional de lo que se denomina colectivamente capa meníngea, una barrera compuesta por capas individuales conocidas como duramadre, aracnoides y piamadre. La nueva capa descubierta ahora divide aún más el espacio debajo de la capa aracnoidea, el espacio subaracnoideo, en dos compartimentos, separados por la capa recién descrita, que los investigadores denominan SLYM (Subarachnoidal LYmphatic-like Membrane). La SLYM es un tipo de membrana llamada mesotelio, que se sabe que recubre otros órganos del cuerpo, incluidos los pulmones y el corazón. Los mesotelios normalmente rodean y protegen los órganos y albergan células inmunitarias. Así, esta investigación se centra en la neurobiología del desarrollo y en los sistemas de barreras que protegen el cerebro.

La nueva membrana es muy delgada y delicada, y consta de solo una o unas pocas células de espesor, pero constituye una barrera estrecha y solo permite el tránsito de moléculas muy pequeñas; parece separar el LCR "limpio" y "sucio". Este último descubrimiento sugiere el papel probable que desempeña SLYM en el sistema glinfático, que requiere un flujo e intercambio controlados de LCR, lo que permite la entrada de LCR fresco mientras elimina las proteínas tóxicas asociadas con el Alzheimer y otras enfermedades neurológicas del sistema nervioso central. Por ello, se concluye que el descubrimiento de la SLYM abre la puerta a un mayor estudio de su papel en la enfermedad cerebral.

Desarrollan una lente intraocular inteligente capaz de diagnosticar la demencia en sus primeras fases

Real-time and label-free biosensing using moiré pattern generated by bioresponsive hydrogel

Kim S, Kim G, Ji YW, et al.

El Instituto Coreano de Maquinaria y Materiales ha logrado desarrollar un implante intraocular capaz de diagnosticar el Alzheimer. En su trabajo, publicado en Bioactive Materials, se centraron en las características del ojo, que está directamente conectado con el cerebro, y detectaron varios biomarcadores.

Para ello, los investigadores desarrollaron un sistema de biosensores implantables montando un módulo sensor basado en un hidrogel biorreactivo capaz de detectar varios biomarcadores en una lente intraocular para expresar una señal en un patrón de muaré. Cuando el patrón de hidrogel, al que está unido el anticuerpo, reacciona con el biomarcador diana, se contrae. El biomarcador diana se detecta entonces utilizando los cambios en la señal muaré, que se generan cuando el patrón de hidrogel, que se estrecha por la respuesta de contracción, se solapa con la cuadrícula de referencia designada. Al utilizar una señal de muaré, la detección es posible con una sensibilidad mucho mayor que la de otros métodos que detectan directamente el cambio en el patrón del hidrogel.

Además, a diferencia de los biosensores tradicionales, el método de detección de biomarcadores basado en la señal muaré puede detectar directamente biomarcadores sin utilizar etiquetas electroquímicas o fluorescentes. Como este método no requiere alimentación externa ni fuente de luz, una de sus ventajas es que puede implantarse dentro del cuerpo. Los investigadores consideran que, en base a estos resultados, el desarrollo de esta tecnología es importante porque puede reducir los costes sociales al diagnosticar diversas enfermedades neurológicas, entre ellas la demencia.

Las personas con problemas auditivos presentan un mayor riesgo de padecer demencia

Hearing Loss and Dementia Prevalence in Older Adults in the US

Huang AR, Jiang K, Lin FR, Deal JA, Reed NS.

Las personas con problemas auditivos tienen un mayor riesgo de padecer demencia, si bien este riesgo no es tanto entre los que utilizan audífonos, según un estudio dirigido por investigadores de la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins Bloomberg (EEUU) y publicado en el Journal of the American Medical Association.

El análisis abarcó a 2.413 personas, la mitad de las cuales tenían más de 80 años. La prevalencia de demencia entre los participantes con pérdida auditiva moderada/grave fue un 61 por ciento más alta que la prevalencia entre los participantes con audición normal.

Asimismo, el uso de audífonos se asoció con una prevalencia 32 por ciento menor de demencia en los 853 participantes que tenían pérdida auditiva moderada/grave. Los autores del estudio esperan tener una imagen más completa del efecto del tratamiento de la pérdida auditiva en la cognición y la demencia a partir de un ensayo aleatorio de tres años, cuyos resultados se esperan este año.

Actualización de las pautas sobre rehabilitación cognitiva tras lesión cerebral traumática

INCOG 2.0 Guidelines for Cognitive Rehabilitation Following Traumatic Brain Injury: What's Changed From 2014 to Now?

Bayley MT, Janzen S, Harnett A, et al.

Investigadores internacionales han actualizado las pautas sobre rehabilitación cognitiva después de una lesión cerebral traumática (INCOG 2.0), centrándose en la telerrehabilitación, que se han publicado en Journal of Head Trauma Rehabilitation. Estas nuevas pautas reflejan el rápido giro hacia la rehabilitación asistida por telesalud a raíz de la pandemia de Covid-19 y las nuevas herramientas para ayudar a trasladar las recomendaciones actualizadas a la práctica clínica.

Los autores aseguran que mejorar la práctica de la rehabilitación cognitiva es una prioridad constante para los pacientes con TCE, lo que refleja el daño difuso a las redes cerebrales que son esenciales para la atención, la memoria, las funciones ejecutivas y los aspectos cognitivos de la comunicación, y destacan la base de evidencia en continua expansión sobre la rehabilitación cognitiva después de una TCE moderada a grave, con más de 160 estudios de intervención publicados desde las directrices originales del INCOG en 2014.

La actualización de 2022 aborda cuestiones críticas en la rehabilitación cognitiva tras una TCE, reflejando los temas tratados en las directrices originales del INCOG, como una introducción a los principios generales de la rehabilitación cognitiva, incluida una sección mejorada sobre telerehabilitación. También se enumeran las evidencias nuevas y emergentes sobre el tratamiento de la amnesia postraumática, incluyendo nuevos hallazgos sobre enfoques de aprendizaje estructurado controlado por errores y procedimental; así como la rehabilitación de la atención y la velocidad de procesamiento, que refleja las limitaciones actuales en la evidencia de las intervenciones conductuales. Además, se detallan nuevos enfoques para la función ejecutiva, incluyendo la evolución y fortalecimiento de la evidencia sobre la instrucción en estrategias metacognitivas y el uso de la telerrehabilitación para promover la recuperación.

El cerebro engaña a supervivientes de ictus haciéndoles creer que su mano afectada es de otro tamaño

“My Hand Is Different”: Altered Body Perception in Stroke Survivors with Chronic Pain

Haslam BS, Butler DS, Moseley GL, Kim AS, Carey LM.

Un estudio realizado en supervivientes de ictus ha demostrado cómo el dolor crónico puede alterar la percepción del cuerpo: el cerebro engaña a los pacientes haciéndoles creer que su mano afectada es de otro tamaño, lo que aumenta el riesgo de accidentes. En este estudio, publicado en Brain Sciences, un grupo de investigadores australianos y estadounidenses han descubierto que es muy probable que los pacientes con ictus y dolor persistente crean erróneamente que su mano afectada es más grande o más pequeña de lo que realmente es.

Los investigadores encuestaron a 523 supervivientes de ictus y descubrieron que los que sufrían dolor crónico tenían casi tres veces más probabilidades de experimentar una percepción alterada del cuerpo que los supervivientes sin dolor. Los resultados sugieren que la rehabilitación para tratar la percepción distorsionada del cuerpo en los supervivientes de ictus podría mejorar los resultados, dado que el ictus es una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo y la percepción precisa del tamaño de la mano es fundamental para sujetar o manipular objetos.

El estudio arroja dos resultados sorprendentes. En primer lugar, que tres de cada cinco personas que han sufrido un ictus padecen dolor crónico, una cifra hasta un 300% superior a la de la población general. En segundo lugar, que quienes padecen dolor también son más propensos a percibir cambios importantes en las sensaciones que les transmite su cuerpo. Se trata de un doble golpe potencial, que dificulta las actividades cotidianas y afecta a la calidad de vida. La percepción distorsionada del cuerpo era dos veces más probable cuando el dolor tras el ictus se producía en la mano, lo que coincide con otras poblaciones con dolor crónico como la artrosis de rodilla, en la que hasta el 30% de las personas creen que su rodilla está hinchada cuando no es así.

Determinan por qué las personas con epilepsia suelen tener problemas de memoria

Targeting aberrant dendritic integration to treat cognitive comorbidities of epilepsy 

Masala N, Pofahl M, Haubrich AN, et al.

Investigadores de la Universidad de Bonn (Alemania) han descubierto en ratones un mecanismo que podría explicar por qué las personas con epilepsia suelen tener problemas de memoria. Los autores del estudio, en el que también ha participado el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas y que se publica en Brain, defienden que los déficits de memoria son un síntoma debilitante de la epilepsia, pero se sabe poco sobre los mecanismos subyacentes a los déficits cognitivos. En este trabajo describen un mecanismo dependiente de los canales de Na+ que subyace a la alteración de la integración dendrítica del hipocampo, la degradación de la codificación de lugares y los déficits de memoria espacial.

Experimentos de desencapsulamiento de glutamato de dos fotones revelaron un marcado aumento en la fracción de dendritas de células piramidales CA1 de primer orden del hipocampo capaces de generar espigas dendríticas en el modelo de epilepsia crónica con kainato. Además, en los ratones epilépticos se generaban espigas dendríticas con entradas de menor sincronía y con un umbral más bajo. El bloqueante selectivo del canal de Na+ Nav1.3/1.1 ICA-121431 revirtió la hiperexcitabilidad dendrítica en ratones epilépticos, mientras que el anticonvulsivante preferente Nav1.2/1.6 S-Lic no lo hizo. Así, utilizaron imágenes de dos fotones in vivo para determinar si la excitabilidad dendrítica aberrante está asociada con la alteración del disparo relacionado con el lugar de las neuronas CA1, y demostraron que ICA-121431 mejora las representaciones espaciales degradadas del hipocampo en ratones epilépticos.

Por último, señalan que los experimentos conductuales muestran que la reversión de la excitabilidad dendrítica aberrante con ICA-121431 revierte los déficits de memoria del hipocampo, y debido a todo ello, concluyen que una canalopatía dendrítica puede subyacer a los déficits cognitivos de la epilepsia y su tratamiento farmacológico puede constituir una nueva vía para mejorar la cognición.

La esteatosis hepática no alcohólica podría poner en peligro la salud cerebral

Partial MCT1 invalidation protects against diet-induced non-alcoholic fatty liver disease and the associated brain dysfunction

Hadjihambi A, Konstantinou C, Klohs J, et al.

El estudio, desarrollado en el Instituto de Hepatología Roger Williams, afiliado al King's College de Londres y la Universidad de Lausana, y publicado en Journal of Hepatology, examinó el vínculo entre la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) y la disfunción cerebral. La investigación, realizada en colaboración con el Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica (Inserm) y la Universidad de Poitiers en Francia, involucró la alimentación de ratones con dos dietas diferentes. La mitad de los ratones consumieron una dieta con no más del 10 por ciento de grasa en su ingesta calórica, mientras que la ingesta calórica de la otra mitad contenía un 55 por ciento de grasa; pretende parecerse a una dieta de alimentos procesados y bebidas azucaradas.

Después de 16 semanas, los investigadores realizaron una serie de pruebas para comparar los efectos de estas dietas en el cuerpo y, más específicamente, en el hígado y el cerebro. Descubrieron que todos los ratones que consumían los niveles más altos de grasa se consideraban obesos y desarrollaron NAFLD, resistencia a la insulina y disfunción cerebral. Para tratar de combatir el peligroso efecto que tiene NAFLD en el cerebro, los científicos criaron ratones con niveles más bajos de una proteína de cuerpo entero conocida como Monocarboxilato Transporter 1 (MCT1), una proteína especializada en el transporte de sustratos de energía utilizados por varias células para su función normal. Cuando estos ratones fueron alimentados con la misma dieta poco saludable rica en grasas y azúcares que los del experimento inicial, no acumularon grasa en el hígado y no mostraron signos de disfunción cerebral: estaban protegidos de ambas dolencias.

Los autores concluyen que identificar a MCT1 como un elemento clave en el desarrollo de NAFLD y su disfunción cerebral asociada abre perspectivas interesantes. Destacan los mecanismos potenciales en juego dentro del eje hígado-cerebro y apuntan a un posible objetivo terapéutico.