Andrea Sturchio, Alok K. Dwivedi, Christina B. Young, Tarja Malm, Luca Marsili, Jennifer S. Sharma, Abhimanyu Mahajan, Emily J. Hill, Samir EL Andaloussi, Kathleen L. Poston, Fredric P. Manfredsson, Lon S. Schneider, Kariem Ezzat, Alberto J. Espay.
Un estudio dirigido por la Universidad de Cincinnati (EE.UU.), en colaboración con el Instituto Karolinska (Suecia), afirma que el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer podría residir en la normalización de los niveles del péptido beta-amiloide. Esta proteína es necesaria en su forma original y soluble para mantener el cerebro sano, pero a veces se endurece formando los cúmulos conocidos como placa amiloide. El estudio, publicado en EClinicalMedicine-The Lancet, llega tras la aprobación condicional, por parte de la FDA, de aducanumab, indicado en el tratamiento de las placas amiloides.
Los autores aseguran que la placa amiloide no es la causa del deterioro cognitivo, sino que una consecuencia de la enfermedad de Alzheimer, y para poner a prueba esa hipótesis, analizaron los escáneres cerebrales y el líquido cefalorraquídeo de 600 individuos. A partir de ahí, compararon la cantidad de placas y los niveles del péptido en los individuos con cognición normal con los que tenían deterioro cognitivo, descubriendo que, independientemente de la cantidad de placas en el cerebro, los individuos con altos niveles del péptido eran cognitivamente normales. También observaron que los niveles más altos de péptido beta amiloide soluble estaban asociados a un hipocampo más grande.
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