Hadjihambi A, Konstantinou C, Klohs J, et al.
El estudio, desarrollado en el Instituto de Hepatología Roger Williams, afiliado al King's College de Londres y la Universidad de Lausana, y publicado en Journal of Hepatology, examinó el vínculo entre la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) y la disfunción cerebral. La investigación, realizada en colaboración con el Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica (Inserm) y la Universidad de Poitiers en Francia, involucró la alimentación de ratones con dos dietas diferentes. La mitad de los ratones consumieron una dieta con no más del 10 por ciento de grasa en su ingesta calórica, mientras que la ingesta calórica de la otra mitad contenía un 55 por ciento de grasa; pretende parecerse a una dieta de alimentos procesados y bebidas azucaradas.
Después de 16 semanas, los investigadores realizaron una serie de pruebas para comparar los efectos de estas dietas en el cuerpo y, más específicamente, en el hígado y el cerebro. Descubrieron que todos los ratones que consumían los niveles más altos de grasa se consideraban obesos y desarrollaron NAFLD, resistencia a la insulina y disfunción cerebral. Para tratar de combatir el peligroso efecto que tiene NAFLD en el cerebro, los científicos criaron ratones con niveles más bajos de una proteína de cuerpo entero conocida como Monocarboxilato Transporter 1 (MCT1), una proteína especializada en el transporte de sustratos de energía utilizados por varias células para su función normal. Cuando estos ratones fueron alimentados con la misma dieta poco saludable rica en grasas y azúcares que los del experimento inicial, no acumularon grasa en el hígado y no mostraron signos de disfunción cerebral: estaban protegidos de ambas dolencias.
Los autores concluyen que identificar a MCT1 como un elemento clave en el desarrollo de NAFLD y su disfunción cerebral asociada abre perspectivas interesantes. Destacan los mecanismos potenciales en juego dentro del eje hígado-cerebro y apuntan a un posible objetivo terapéutico.
Después de 16 semanas, los investigadores realizaron una serie de pruebas para comparar los efectos de estas dietas en el cuerpo y, más específicamente, en el hígado y el cerebro. Descubrieron que todos los ratones que consumían los niveles más altos de grasa se consideraban obesos y desarrollaron NAFLD, resistencia a la insulina y disfunción cerebral. Para tratar de combatir el peligroso efecto que tiene NAFLD en el cerebro, los científicos criaron ratones con niveles más bajos de una proteína de cuerpo entero conocida como Monocarboxilato Transporter 1 (MCT1), una proteína especializada en el transporte de sustratos de energía utilizados por varias células para su función normal. Cuando estos ratones fueron alimentados con la misma dieta poco saludable rica en grasas y azúcares que los del experimento inicial, no acumularon grasa en el hígado y no mostraron signos de disfunción cerebral: estaban protegidos de ambas dolencias.
Los autores concluyen que identificar a MCT1 como un elemento clave en el desarrollo de NAFLD y su disfunción cerebral asociada abre perspectivas interesantes. Destacan los mecanismos potenciales en juego dentro del eje hígado-cerebro y apuntan a un posible objetivo terapéutico.
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